肝硬化腹水的形成機理

   　1)血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時肝細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管内滲至腹腔内而形成腹水。一般認爲血漿白蛋白＜30g/L爲一臨界數值，白蛋白＜30g/L時常發生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓(Pa)＝546.2×血漿白蛋(g/L)+114。正常值爲3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。
　　(2)門脈壓力增高：現已明确，肝硬化時肝内纖維組織增生，引起肝内血管阻塞，導緻門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統内的流體更易滲入腹腔内。

　　(3)淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結節可引起窦後性肝靜脈阻塞，導緻肝淋巴排洩障礙而壓力增高，緻使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發現胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝髒縮小、腹水減少、脾内壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液産生過度與引流不足有關。

　　(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝内滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成肝硬化腹水。

　　(5)腎髒的作用：腹水一旦形成，由于有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。後者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

　　(6)第3因子活力降低：近年來發現有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以緻有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

　　上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導作用，故可稱爲腹水形成的促發因素；而後3種因素則在腹水形成後，對腹水的持續存在起重要作用，故可稱爲維持因素。維持因素的共同作用機制都是水鈉的潴留，隻是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，緻使肝硬化腹水形成并持續存在。