系統性紅斑狼瘡的發病機制是什麽

　　系統性紅斑狼瘡（SLE）的免疫發病機制包括B淋巴細胞異常、抗DNA抗體異常、T淋巴細胞異常以及補體系統異常等。在正常個體中，異常的免疫反應(包括高反應性T輔助細胞和高反應性B細胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，對機體有潛在危害的免疫複合物被清除；而在SLE患者，其體内的這種抑制性控制機制存在着缺陷。 SLE的發病就是由于易感基因與環境刺激之間的相互作用，導緻異常的免疫反應，産生具有緻病作用的自身抗體和免疫複合物，從而引起器官和組織損傷。

　　B淋巴細胞異常：骨髓中多克隆B細胞的過度産生，導緻多克隆抗體分泌過多，自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關。   

　　抗DNA抗體異常：由于SLE患者體内并無遊離的DNA，因此許多學者認爲凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體産生的原因。現已發現SLE患者外周血内可溶性Fas的水平異常增高，提示可能存在着免疫細胞凋亡機制的障礙。

　　T淋巴細胞異常：T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節功能的異常，亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因子的表達紊亂，産生異常的免疫、炎症反應。

　　補體系統異常：SLE患者的補體系統缺陷，可導緻免疫複合物不能被迅速吞噬而清除，從而導緻免疫複合物異常沉積。