堿性磷酸鈣結晶沉積病是由什麽原因引起的？

　　堿性磷酸鈣沉積性病的發病的病因和機制，目前雖然仍未完全明了，但下列假說：

　　1.Codman認爲最初的損傷是由于不正常的壓力造成肌腱退行性變，然後鈣離子再沉積在退化的肌腱上。疼痛是由于組織炎症或鈣質沉積而造成的不正常的壓力所緻。

　　2.Pederson和Key認爲鈣質沉積于壞死的組織或血供較少的區域，可能與局部酸堿值的改變有關。支持這個論點的是所謂的“相對血供缺乏監界區”理論(critical zone of relative hypovascularity)，發現在距離肩胛棘上韌帶附着處約1cm處存在一血供缺乏區，而這也不是最常見的鈣化物沉積區。

　　3.Gondos觀察到活動度大的關節，容易發生鈣質沉積。因此他認爲損傷是發開門見山的原因之一。

　　4.Amor等人對38例病人進行了HLA分型，與591名對照組相比，發現HLA-A2和HLA-Bw35出現率較高，在透析患者，可發現全身多部位的鈣質沉積，因此有人認爲遺傳和代謝異常，也與發病有關。

　　5.Unthoff等人在70年代提出的新論點認爲，形成關節旁鈣化的誘因是肌腱缺氧後産成纖維軟骨性化生(fibrocatilagenous metaplasia)，繼發鈣質沉積。組織切片研究發現，在Uhthoff等人發現鈣質沉積部位附近存在一種類似軟骨細胞的細胞 (chondrocyte like cell)，但未發現有炎症細胞。他認爲鈣化過程發生在活的細胞，而不是壞死組織，鈣化過程與發生在肌腱和韌帶上的軟骨内骨化(endochondrol ossification)過程相似。不同的是肌腱鈣化缺乏血管，而軟骨内骨化則有新生血管長入。但目前尚無法證明這個理論，因此真正的發病機制仍有待于探讨。

　　Moseley觀察到鈣化沉積物可有下列演變過程：

　　1.靜止期 鈣化物完全沉積在肌腱内，這個階段不會引起任何臨床症狀，此時X線顯示邊緣清晰的鈣化沉積物，如果通過手術将其取出，則可發現鈣化物爲濃縮的顆粒或幹酪樣物。

　　2.機械期 沉積物增大，壓迫肩峰下滑囊，此時會造成不同程度的肩痛症狀，滑囊下血管充血，X線下可見鈣化物邊緣不清楚，或分散成線狀，甚至完全消失。

　　(1)滑囊下破裂：沉積物部分從肌腱排出到滑囊下，這個過程可以反複進行，甚至所有的沉積物從肌腱排出。

　　(2)滑囊内破裂：沉積物破裂排出到滑囊内，有時會造成劇烈的疼痛和炎症。

　　3.粘連性關節旁炎症期 此時期肌腱内的鈣化沉積物和粘連性滑囊炎同時出現，病人感覺疼痛，全身衰弱，關節活動受限。

　　4.骨内小房 有時鈣化沉積物會擴展到附近的大結節，形成結節内大小不一的囊狀物。

　　5.啞鈴式小房 少數情況下，因爲受到喙突肩峰韌帶的壓迫，肩峰滑囊下的沉積物形成啞鈴狀。雖然這些過程并不很明顯，但表明肩部的鈣化沉積物可具有不同的形式，而且肩部鈣化的位置依鈣化沉積在哪一條肌腱而異。