堿性磷酸鈣沉積性病的發病機制

　　  堿性磷酸鈣沉積性病的發病機制，目前雖然仍未完全明了，但下列假說：

　　1.Codman認爲最初的損傷是由于不正常的壓力造成肌腱退行性變，然後鈣離子再沉積在退化的肌腱上。疼痛是由于組織炎症或鈣質沉積而造成的不正常的壓力所緻。

　　2.Pederson和Key認爲鈣質沉積于壞死的組織或血供較少的區域，可能與局部酸堿值的改變有關。支持這個論點的是所謂的“相對血供缺乏監界區”理論(criticalzoneofrelativehypovascularity)，發現在距離肩胛棘上韌帶附着處約1cm處存在一血供缺乏區，而這也不是最常見的鈣化物沉積區。

　　3.Gondos觀察到活動度大的關節，容易發生鈣質沉積。因此他認爲損傷是發開門見山的原因之一。

　　4.Amor等人對38例病人進行了HLA分型，與591名對照組相比，發現HLA-A2和HLA-Bw35出現率較高，在透析患者，可發現全身多部位的鈣質沉積，因此有人認爲遺傳和代謝異常，也與發病有關。

　　5.Unthoff等人在70年代提出的新論點認爲，形成關節旁鈣化的誘因是肌腱缺氧後産成纖維軟骨性化生(fibrocatilagenousmetaplasia)，繼發鈣質沉積。組織切片研究發現，在Uhthoff等人發現鈣質沉積部位附近存在一種類似軟骨細胞的細胞(chondrocytelikecell)，但未發現有炎症細胞。他認爲鈣化過程發生在活的細胞，而不是壞死組織，鈣化過程與發生在肌腱和韌帶上的軟骨内骨化(endochondrolossification)過程相似。不同的是肌腱鈣化缺乏血管，而軟骨内骨化則有新生血管長入。但目前尚無法證明這個理論，因此真正的發病機制仍有待于探讨。