細菌性痢疾可引起哪些病理變化？

      細菌性痢疾主要侵犯結腸，特别是乙狀結腸和直腸，病變由下而上逐漸變輕，故臨床常有下痢頻繁及明顯的裏急後重症狀。嚴重病例，病變可波及大腸全部和回腸末段。

      急性期的基本病理變化爲，彌漫性纖維蛋白滲出性炎症，腸粘膜分泌大量粘液，并有炎性滲出和微小膿腫。病變迅速發展，淋巴小結腫脹并呈凝固性壞死，融合後可形成灰色假膜。壞死組織剝脫後即呈橫列潰瘍，潰瘍一般較小，排列較密，邊緣不規則，且較表淺，偶爾也可較深，但一般隻及粘膜下層，故腸穿孔及腸出血機會極少。潰瘍與潰瘍之間的粘膜充血、水腫，有炎細胞浸潤，并有假膜性滲出物覆蓋。約在發病後一周，人體産生抗體，病變逐漸愈合，病原菌滅，臨床症狀消失。毒素也可引起内髒變性、脾髒單核吞噬細胞增生及肝髒脂肪浸潤、變性或局竈性壞死。此外，相似病變可見于腎小管、心肌及腸系膜，腹膜後淋巴結亦常腫脹、充血。

      以上爲菌痢的典型病理變化過程，但有一些患者(特别是2～5歲的兒童)，全身中毒症狀與腸道病變程度不一緻，嚴重病人可有毒血症症狀而腸道炎性反應極輕，稱爲中毒性菌痢。如不及時搶救，短期内可死亡。其腸道粘膜隻呈水腫與充血，很少有潰瘍，但大腦及腦幹則有彌漫性水腫、炎性細胞浸潤及點狀出血，腎上腺皮質萎縮，眼底和甲皺微循環檢查可見小動脈痙攣。

      大部分患者經治療後，可獲痊愈。如果治療不當，或延誤，少數患者可轉變爲慢性痢疾，病程可達數月至數年之久。慢性期的主要病理變化爲潰瘍性病變、腸壁增厚、潰瘍邊緣粘膜增生，可有息肉形成。潰瘍愈合後，遺留下疤痕，疤痕收縮可導緻腸道狹窄。如腸腺開口處被阻塞則有囊腫形成，其中病菌可因囊腫破裂而間歇排菌，使病變頑固難治。

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