在轉移機制研究方面取得了重大進展

8月2日，國際著名學術期刊美國國家科學院雜志（PNAS）發表了中國科技大學生命科學學院吳緬教授研究小組的研究成果。該小組的研究發現并證實了這一點Siva1在上皮細胞－間質細胞的轉化(EMT)它在調節轉移方面起着重要作用。這一發現爲抑制轉移提供了潛在的治療目标，并将促進新型抗藥物的研發。轉移是指遠離原發部位的細胞繼續生長。惡性轉移能力是導緻患者死亡的主要原因。因此，深入了解轉移的機制和尋找影響轉移的信号分子方法一直是癌症研究領域的難點和熱點。吳緬教授的研究小組發現，Siva1上皮細胞(細胞凋亡相關蛋白)－間質細胞的轉化(EMT)調控轉移起着重要作用。通過實驗證實，Siva1一方面可以通過蛋白相互作用直接抑制Stathmin微管解聚活性(一種微管解聚蛋白)另一方面也可以通過鈣調蛋白激酶II(CaMKII)影響Stathmin抑制絲氨酸16位磷酸化水平Stathmin的活性。Siva1能促進微管的生成和穩定，防止焦點粘連(focaladhension)組裝、細胞遷移和上皮細胞－間質細胞轉化。研究小組在乳腺癌組織樣本中證實，轉移程度高的樣本Siva1和Stathmin絲氨酸16位磷酸化處于低水平。此外，研究小組還證實，在小鼠動物模型中Siva1它可以抑制小鼠體内的轉移。這些結果表明，除了已被廣泛認可的結果外，actin介導的EMT此外，微管動力學在EMT同時，它也發揮了重要作用Siva1抑制細胞遷移及EMT提示中的重要功能Siva1蛋白質的下降将促進轉移。目前開發新型抗癌藥物的主要方法是找到控制轉移的關鍵分子及其緻病機制。研究小組的工作表明，Siva1抗藥物研發可作爲抑制轉移的潛在治療目标；Siva1和pS16-Stathmin該水平可作爲乳腺癌惡性程度的标志，用于乳腺癌的早期診斷。本研究論文的第一作者是吳緬教授研究小組的博士生李楠。賓夕法尼亞大學和安徽醫科大學的研究人員參與了本論文的部分合作研究。該研究得到了國家基金委員會海外青年合作基金、中國科學院和科技部的資助。