Nature：爲什麽女性免疫力更強？也許與B細胞會“抗體工廠”有關

“**平等”還是“**有别”這個疑問實是的話題，至今也難以給出确切。然在生物體病菌各個方面，女性通常是很低女性的。B細胞都會作爲“血清工廠”，能夠導緻血清，付諸生物體的自我庇護所。比如哺育疫苗就是能用這一的系統使生物體導緻庇護所性血清，進而預防流感、肺炎等結核病，并且女性青年人的敏感度比女性更好。理論上血清時有發生的方向性由B細胞都會造成了的，那爲什麽都會有**相似之處呢？爲了深入研究其不存在的的系統，祁海名譽教授深入研究團隊對成體腸道的B細胞都會退化過程順利完成分析。B細胞都會均受到抗原沖動、分化成内皮細胞都會後都會導緻血清。而在這一過程當中，B細胞都會需要從囊狀區遷至到正因如此當中心地帶。遷至過程與多種細胞都會因子有關，如生長因子均抗原（CXCR5）、剛毛氮醇-1-磷酸均抗原（S1PR2）、G細胞多肽均抗原（GPR183）等。深入研究推斷出這些因子的解讀技術開發水平并并未個體相似之處。但通過對GPCR後裔細胞順利完成掃描，推斷出GPR174在初始B細胞都會和正因如此當中心地帶B細胞都會之外有解讀。并且GPR174在雄性腸道當中的解讀較雌性高。進一步深入研究結果驗證GPR174可以作用于雄鼠B細胞都會形成正因如此當中心地帶和導緻内皮細胞都會的能力，而對雌鼠并未沖擊。通過GPR174沖動野生腸道，雄鼠的正因如此當中心地帶尺寸相對來說低于雌鼠；而敲除GPR174基因使雄鼠的正因如此當中心地帶相對來說縮小，但雌鼠不均受其沖擊。并且在敲除CPR174後，雄鼠的脾髒内皮細胞都會生成也有一定程度的恢複。那麽這一均抗原的底物又是哪種細胞都會因子呢？通過質譜分析，推測CCL21和CCL19這兩種生長因子可能是GPR174的底物，能用生命體技術開發最終确定CCL21是CPR174的底物。CCL21屬于生長因子，能夠籌集資金再造的B細胞都會。從籌集資金敏感度來看，雄鼠B細胞都會籌集資金至遠離正因如此當中心地帶的CCL21地帶，其技術開發水平很低雌鼠一倍；CPR174不足之處都會使雄鼠B細胞都會籌集資金技術開發水平增大一半，差不多野生型雌鼠的技術開發水平；而CPR174不足之處的雌鼠B細胞都會籌集資金技術開發水平僅有少量增大。結果陳述CPR174介導的B細胞都會向CCL21籌集資金技術開發水平可能是造成了病菌個體相似之處的原因之一。GPCR的趨化主導作用均受G細胞Gαi（Gαi-1，Gαi-2，Gαi-3）正向轉錄，而均受Gα12和Gα13交叉轉錄。深入研究技術人員能用免疫共沉澱技術開發，推斷出再造的B細胞都會當中GPR174可以與Gα13時有發生相對來說細胞質相互主導作用，與Gαi-1和Gαi-2也有少量的緊密結合。在CCL21的沖動之下，GPR174與Gα13，Gαi-1和Gαi-2這三種G細胞的緊密結合之外有很大加強。在個體相似之處各個方面，雄鼠B細胞都會當中GPR174-Gαi間的相互主導作用要相對來說很低雌性，GPR174-Gα13相互主導作用則并未個體相似之處，陳述CCL21所作用于的GPR174-Gαi相互主導作用帶有個體相似之處。總之，深入研究技術人員以腸道爲深入研究都可，能用多種血清掃描技術開發，推斷出CCL21的另行均抗原GPR174可以轉錄雄鼠的B細胞都會定位和作用于正因如此當中心地帶退化，對雌鼠卻不起主導作用，進而陳述各部位病菌個體相似之處的内在形成的系統，爲加強疫苗哺育敏感度以及自身免疫疾病的化療提供另行思路，以及潛在的另行機理。值得注意出處：Ruozhu Zhao, Xin Chen, Weiwei Ma, et.al. A GPR174–CCL21 module imparts sexual dimorphism to humoral immunity. Nature 25 December 2019