高度近視眼底病變與眼軸長度的關系

      高度近視的臨床特點是：眼軸進行性延長後極部擴張，視網膜脈絡膜發生退行性改變，同時，近視屈光度逐年增加，随着眼科超聲波檢測技術的介入與發展，可對活體眼球的軸長進行較精細的測量，以推測眼軸延長對眼底病變形成和發展的影響，進而尋求控制眼軸延長，緩解眼底病變的有較方法。

      一百多年來，關于高度近視的病因及發病機制的假說此起彼伏，其中比較令人信服的—爲生物學說，即遺傳因素作用，二爲機械學說，即球後壁薄弱，伸長面發生近視及其眼底病變，盡管确切的病因及發病機制尚不十分明确，但眼軸進行性延長，球後段擴張伴退行性變化作爲高度近視的顯著特點，早已引人注目。然而，二者的内在聯系及相互影響仍值得探讨。

       一、高度近視眼底病變與眼軸延長密切相關，這一點已被衆多學者的研究結果所證實，從邏輯上說，各種原因導緻眼球進行性延長，球後擴張、變形，可嚴重影響脈絡膜微循環，使脈絡膜血管變直、變硬，進而發生玻璃膜破裂，色素上皮變性萎縮，視網膜下新生血管及出血等病理改變，臨床上出現視網膜脈絡膜萎縮，漆裂紋樣改變，Fuch’s斑等一系列眼底表現，戴緯等測量了12隻生前患高度近視的屍體眼球，其軸長爲29~34mm，并通過對這些眼球的超微結構研究證實：高度近視眼鞏膜原纖維闆層結構不清，彈力纖維離解，鞏膜膠原纖維直徑顯著縮小，脈絡膜走向不一，膠原纖維直徑顯著縮小，脈絡膜血管層退行性變，間隙擴大，色素細胞與血管内皮細胞減少，玻璃膜結構不清，彈力纖維離解，膠原纖維層出現空泡樣變性或片狀缺損。視網膜色素上皮基底膜結構破壞，部分纖維組織及脈絡膜血管伸入其間，胞漿色素顆粒減少，溶酶體與髓磷脂小體增多，視細胞内外節腫脹盤膜破裂。

      然而，由于上述對高度近視眼軸及眼底病變的觀察研究都是在同一時期，同一斷面進行的，故很難确定二者的因果聯系。Wiesl等進行的動物實驗性近視研究結果表明：實驗性近視眼軸延長主要集中在球後段，可緻後部鞏膜變薄，但脈絡膜和視網膜均無病理性改變，結合臨床觀察，兒童高度近視即使眼軸延長，也幾乎看不到眼底病變。可見，年齡和病程是二個重要的影響因素。由此推測，在高度近視形成，發展的過程中，可能尚有些共同的因素，同時作用于鞏膜、脈絡膜、視網膜，造成其營養代謝障礙而發生一系列退行性改變；由于薄弱的球後壁難以承受眼内壓力的負荷而發生伸展性改變，導緻眼軸延長。後者又能進一步加重眼底病變，久而久之，形成惡性循環，确切的病因及發病機制有待于大量前瞻性研究方能成立。

      二、眼軸延長與眼底多種病變有關，但主要影響後極部。從本文結果看，随着眼軸長度的增加，後極部中病變以及包括後極部病變在内的彌漫性病變增多，這與衆多學者有關的研究結果相一緻。高度近視的眼底病變是以退行性病變爲主的多樣化複雜病變體，其病變特點遠遠超過了屈光不正的範疇，難以用一種理論加以解釋。如機械學理論認爲，眼底病變是眼軸過度伸長的結果，而眼軸過度伸長是由于鞏膜結構異常擴張力下降以及眼内壓相對偏高所緻，由此看來，眼軸伸長并非高度近視的最初病因。況且球後段機械擴張可以是視盤旁脈絡膜萎縮斑，後鞏膜葡萄腫等形成的原因，但并不能說明錯綜複雜的高度近視眼底病變的全部形成機制。如漆裂紋樣改變涉及到脈絡膜血管，Fuch’s膜和色素上皮的病理變化，而Fuch’s斑的形成則與視網膜下新生血管形成、出血、機化及色素增殖有關。這些病變因涉及眼底微循環改變而引人注目。有些眼底病變的發生情況并非與眼軸長度呈正相關變化，如餘楊桂發現：高度近視視網膜下新生血管多發生于–11D~–25D的近視，–25D以上的近視，由于眼底後極部大片萎縮，反而看不到新生血管。至于遺傳因素究竟是以何種方式通過怎樣的機制在高度近視的形成和發展中發揮作用的，目前仍不清楚。

      綜上所述，眼軸過度延長是高度近視眼底病變形成和發展的危險因素和中間環節，但并非起始病因。分析、探讨眼軸長度與眼底病變的内在聯系和相互影響，旨在尋求控制眼軸延長。緩解眼底病變的有效方法，達到防治高度近視的最終目的。