頸源性頭痛及治療方法

    頭痛是臨床疼痛診療時遇到的常見病，其病因很多，其中有一類頭痛伴有頸部壓痛、與頸神經受刺激有關的頭痛，發生率很高，臨床表現較複雜，頭痛持續時間長，治療較困難，日益引起重視。此種頭痛在以往曾被稱爲“神經性頭痛”、“神經血管性頭痛”，“枕大神經痛”，“耳神經痛”等。以往認爲此種頭痛是頭部的神經和血管在緻病因素的作用下産生頭痛，因而治療方法主要是口服非甾體抗炎藥物，頭部針灸、理療、按摩，頭部痛點注射，頭部神經幹阻滞，包括枕大神經或耳大神經阻滞。但有相當數量的患者的病情并不好轉或療效不持久。形成“病人頭痛，醫生也頭痛”的局面。這一臨床現狀推動着對此類頭痛發病機制的深入研究。

    1991年Sjaastad首次提出頸源性頭痛的概念後，迅速得到多學科專家的重視。近年來對頸神經的解剖及其末梢的中樞傳入機制的研究, 以及對頸椎間盤退行性變引發非菌性神經根炎的機制取得的研究進展，不斷加深了對頸源性頭痛發生機制的認識，并指導了臨床診斷與治療的改進。1995年Bogduk 指出頸椎退行性變和肌肉痙攣是頸源性頭痛的直接原因。他認爲頸源性頭痛也可稱爲頸神經後支源性頭痛。近來亦有學者将頸源性頭痛稱爲高位神經根性頸椎病。

    一、頸源性頭痛的發病機制

    頸源性頭痛可根據神經根的不同受累部分，分爲神經源性疼痛和肌源性疼痛。神經根的感覺根纖維受到刺激引起神經源性疼痛，而其腹側運動神經根受刺激時則以肌源性疼痛。

    （一）、解剖學基礎與頸源性頭痛的關系
高位頸神經包括第１～４頸神經，與頭痛關系密切。原來一直認爲第１頸神經爲運動神經，不含有感覺纖維。近年來的研究發現第１頸神經在寰椎後弓上方發出第１頸神經後支，分布到頭後直肌，頭上下斜肌，該神經後支内含有豐富的感覺神經纖維。

    第2頸神經從椎闆間隙中出來，其後支分出内側支、外側支、上交通支、下交通支和頭下斜肌支。内側支與來自第3頸神經的纖維共同組成枕大神經、枕小神經和耳大神經，這些神經是傳導頸源性頭痛的主要神經。外側支分布到頭最長肌、頭夾肌和頭半棘肌。在橫突的結節間溝第2頸神經後支的上交通支與第１頸神經後支連接，其下交通支與向下進入第2、3頸椎關節突關節與第3頸神經後支相連接。第１、2、3頸神經後支借交通支相連接形成神經環（或稱爲頸上神經叢，或Cruveihier後頸神經叢）。

    第3頸神經出椎間孔在椎動脈後方發出第3頸神經後支，其内側支分布到多裂肌，外側支分布到頭最長肌、頭來肌和頭半棘肌。上述這些神經的分支靠近椎動脈經枕骨大孔進入顱腔前的成角處，容易受到椎骨突起及肌肉在附着處的刺激及損傷。壓迫和刺激這些神經時在頭皮上可出現感覺減退、過敏或感覺缺失。

    來自嗅神經、面神經、舌咽神經、迷走神經和三叉神經傳入支的終末纖維與第1～3頸神經後根傳入纖維在頸髓1～2後角内聯系。這些頸神經的感覺範圍可向前延伸到前額部、眶下部，受卡壓或炎症刺激時可出現牽涉性頭部疼痛、耳鳴、眼脹以及嗅覺和味覺改變，類似鼻窦、耳部或眼部疾病的表現。

    第１、2、3頸神經離開椎管後大部分路徑在柔軟的肌肉組織内，軟組織的炎症、缺血、損傷、壓迫甚至不适當的按摩都會影響神經的功能，引發頸源性頭痛。

    （二）、頸椎及椎間盤退行性變引起椎間孔狹窄

    頸椎間盤退行性變或突出後經“纖維化”而變“硬” ，以後随着組織修複鈣化可形成骨質增生。發生骨質增生的椎體相互靠近，其外側的鈎椎關節也相互靠近，失去關節面的正常關系，使椎間孔變形。椎間孔受到侵犯，椎間孔的空隙受侵占，可造成疼痛和神經功能障礙。椎間孔的大小和形狀，在很大程度上取決于椎間盤的完整。

    脊柱處于正常靜止狀态時，正常的椎間盤能夠維持椎體及後部關節相互分離，使椎間孔保持完整。頸部活動時，當一個椎體在另一個椎體上滑動時使椎間盤變形。正常的椎間盤容許在生理限度内變形并能複原。當椎間盤突出時，無論在靜态或動态下，都能影響相鄰椎骨各部分之間的相互關系，并改變椎間孔的大小和形狀。此時，椎間孔内通過的神經和血管，都可因壓迫、牽拉、成角和炎症而受到刺激。

    （三）、頸椎間盤退行性變、突出引起的非菌性炎症

    頸椎間盤退行性變、突出，椎間盤物質釋放可直接引起非菌性炎症、水腫；由于正常情況下椎間盤無血管是免疫豁免區，免疫系統視椎間盤物質爲異物而産生免疫排斥反應性炎症，引起頸椎間盤源性神經根炎。除了直接産生根性疼痛外，末梢釋放炎性介質，引起分布區域内軟組織炎症也可産生疼痛，這是部分患者發生頑固性頸源性頭痛的機制。

    （四）、肌肉痙攣

    頸源性頭痛也可産生于頸部肌肉組織，一方面神經根，特别是其腹側的運動神經根（前根）受到壓迫或炎症侵襲時可引起反射性頸部肌肉痙攣；另一方面，持續性肌肉慢性痙攣引起組織缺血，代謝産物聚集于肌肉組織，代謝的終未産物引起肌筋膜炎，産生疼痛，并可直接刺激在軟組織内穿行的神經幹及神經末梢産生疼痛。

    長時間低頭伏案工作，肌肉持續收縮以維持姿式，使肌肉供血減少，繼發肌痙攣，并使韌帶、肌筋膜易發生損傷；冗長而乏味的精神話動或體力勞動，在全身各部位中最容易引起頸部神經—肌肉的緊張，這些是青少年頸源性頭痛的常見原因。

    二、頸源性頭痛的臨床表現

    頸源性頭痛患者的年齡多在20～60歲, 但年幼者也不少見, 筆者在工作中遇到許多少年患者，最小的僅７歲。本病以女性多見。早期多爲枕部、耳後部、耳下部不适感，以後轉爲悶脹或酸痛感，逐漸出現疼痛。疼痛部位可擴展到前額、顳部、頂部、頸部。有的可同時出現同側肩背上肢疼痛。疼痛可有緩解期。随病程進展，疼痛逐漸加重，持續性存在，緩解期縮短，發作性加重。寒冷、勞累、飲酒、情緒激動可誘發疼痛加重。

    頸源性頭痛常常不表現在它的病理改變部位，其疼痛部位常模糊不清，分布彌散并向遠方牽涉,可出現牽涉性疼痛類似鼻窦或眼部疾病的表現。部分患者疼痛時伴有耳鳴、耳脹、眼部悶脹、頸部僵硬感。多數患者在疼痛發作時喜歡用手持壓疼痛處以求緩解。口服非甾體抗炎藥可減輕頭痛。頸源性頭痛在伏案工作者中發病率較高。病程較長者工作效益下降、注意力和記憶力降低，情緒低落、煩躁、易怒，易疲勞，生活和工作質量明顯降低。

    檢查可發現在耳下方頸椎旁及乳定下後方有明顯壓痛。病程較長者可有頸後部、顳部、頂部、枕部壓痛點。有的患者局部觸覺、針刺覺減弱，部分患者患側嗅覺、味覺和舌頰部感覺減退。部分患者壓頂試驗和托頭試驗可陽性。但也有患者無明顯體征。有的患側白發明顯多于對側。Ｘ光檢查可見不同程度的頸椎退行性改變，有的可見頸椎間孔狹窄，椎體前後緣增生，或棘突增寬變厚，棘上韌帶鈣化。CT檢查多無特殊變化，少數患者可見頸椎間盤突出，但與疼痛部位及程度不一定密切相關。

    三、診斷

    根據疼痛部位、性質、體征，除外其它可緻頭痛的器質性疾病，多能迅速确定頸源性頭痛的診斷。上部頸椎旁、乳突下後部、及頭部壓痛點是診斷頸源性頭痛的重要依據。但得注意的事，有相當多的患者有典型的頸源性頭痛症狀，但缺乏神經根性刺激的體征，影像學檢查也無陽性發現。對于症狀、體征不典型的患者可進行診斷性頸神經局麻藥阻滞，或在第二頸椎橫突注射消炎鎮痛藥物試驗性治療。若注射後疼痛迅速減輕或消失，有助于确立診斷。

    四、頸源性頭痛的治療

    （一）、一般性治療

    對于病程較短，疼痛較輕的患者，可采取休息、頭頸部針灸、牽引、理療同時配合口服非甾體抗炎藥。一部分病人的病情可好轉。但對按摩要慎重，許多病人經按摩後病情加重，有的還發生嚴重損傷。

    （二）、頸椎旁病竈注射

    在第2頸橫突穿刺注射消炎鎮痛藥物，對多數頸源性頭痛患者具有良好治療效果。藥液在橫突間溝擴散可流到第1、3頸神經及周圍軟組織内，發揮消炎、鎮痛、促進神經功能恢複。由于藥液直接注入病竈區域，療效較好。

    操作方法：患者可取坐位或仰卧位，第2頸椎橫突位于胸鎖乳突肌後緣，距乳突下端1～2 cm，坐位時相當于下颌角水平。先确認穿刺點作好标記，皮膚常規消毒，在穿刺點垂直進針，對于椎旁壓痛明顯者，每進針0.5～1 cm 注射2 ml 藥液，針尖觸及橫突後回吸無血液及腦脊液流出，分次注射藥液，并注意觀察患者呼吸、意識改變。注藥時患者常有向頭部放散感，數分鍾内疼痛減輕或消失，并覺患側頭部“輕松”。有枕部及頭部壓痛者，應同時進行壓痛點注射治療。

    藥物：筆者使用的藥物爲，2%利多卡因2.5ml＋強地松龍15～25mg＋來比林450mg＋生理鹽水至20 ml。對有頭頸部麻木感者，可加胞二磷膽堿250～500 mg。每6～7天治療一次。有效者應在4～6 次治愈。如果不緩解，需查原因，行其它冶療。

    注意事項：第2頸椎橫突的定位有較大的個體差異，且鄰近有許多重要神經、血管，應由有經驗的醫生進行治療。椎動脈在第2頸椎向外側轉折後上行，椎動脈孔向處側開口，進針時易刺入。在進針時要分段多次回吸，嚴防藥物誤入椎動脈，注藥時應先注入少量試驗量，觀察無不良反應後再分次緩慢注射。注射過程中要反複詢問患者的感受，以及時發現不良反應。有時藥物向前流至頸上交感神經節出現一過性Horner s綜合征, 可增強療效。操作中應嚴防藥物誤入蛛網膜下腔。

    （三）、頸部硬膜外腔注射

    經頸椎旁及頭部壓痛點注射治療效果不佳者，多系病變位于椎管内，以椎間盤源性神經根炎多見，椎旁注射的藥液無法到達病變部位。可選用頸部硬膜外腔注藥法。對于單側疼痛者，可在第2、3頸椎棘突間隙穿刺，将針口斜面轉向患側置管，也可在第5、6頸椎棘突間隙穿刺，向頭側置管注藥治療。

    （四）、頸神經毀損治療及手術治療

    經各種非手術治亦無效者，多有椎管内骨性異常改變卡壓神經根，應考慮外科手術活療。對有手術禁忌症，或手術危險性較大的患者，經患者同意，可采用頸神經乙醇阻滞，治療應在Ｘ光透視引導下進行。還可采用射頻熱凝術毀損頸神經後支治療。

    腰腿酸痛與神經系疾患
　　
    一位機械維修工人因下肢麻木、疼痛而幾次輾轉到骨傷科和内科作外傷和抗風濕治療，但是屢不見效，還發展到行走困難。最後在内科主任的建議下，到神經科就診，經綜合檢查後确診爲腰骶神經根炎。采用激素、免疫抑制劑等綜合治療，才逐步康複。也許讀者會感到奇怪，下肢疼痛怎麽也會和神經系統有關呢？确實，腰腿酸痛是風濕性關節炎和扭傷等的常見症狀，但如果病人并沒有外傷史，經抗風濕治療久不見效，則要考慮某些神經系統疾患的可能。一般來說，腰腿酸痛、麻木，除了風濕性關節炎、增生性關節炎外，還可見于以下神經系疾患：

    一、坐骨神經痛。由于外傷或負重不當緻腰椎間盤突出引起，表現爲患肢疼痛、麻木、行走困難、咳嗽時加重，卧硬闆床休息後緩解。患肢皮膚過敏或痛覺減退，患肢肌力減退肌肉萎縮，坐骨神經區有壓痛點。

    二、腰骶神經根炎。由于感染或受涼引起單肢或雙下肢疼痛、麻木、肌無力甚至肌萎縮，胰反射和踝反射均消失。

    三、脊髓壓迫症。爲椎管内外新生物壓迫脊髓引起的相應表現，如果病變發生在脊柱腰骶段，則可出現下肢感覺障礙，肌無力或肌萎縮，伴有大小便功能障礙，經脊髓造影或磁共振可得到證實。因此，腰骶酸痛在排除外傷史和風濕性關節炎等後，應到神經科檢查，以期得到準确診治。

    胸痛的常見原因

    胸痛的原因有外傷、炎症、機械性壓迫、組織缺血缺氧等。它不僅見于呼吸系統疾病，亦可發生于心血管系統、消化系統、神經系統疾病以及胸壁組織疾病。不同器官和不同疾病引起的胸痛，在部位、性質和發生時間上不盡相同。通過詳細詢問病史和體格檢查，輔以X線或心電圖等特殊檢查，可以得出正确診斷。

    胸壁病變

    胸壁軟組織損傷及炎症，有局限性疼痛和壓痛。肋間神經炎痛沿肋間神經分布，在脊柱旁、腋部和胸骨旁常有壓痛點。帶狀疱疹引起的胸痛可以相當劇烈，但與咳嗽和深呼吸無關。肋骨骨折，除壓痛外還有骨裂聲，擠壓胸部時疼痛加劇。肋骨骨髓炎有局限性疼痛、周圍肌肉痙攣和發熱，晚期有骨壞死和膿窦。癌腫轉移到肋骨，則出現劇烈難忍的胸痛和局部壓痛。

    胸膜及肺部病變

    幹性胸膜炎患者胸膜表面有纖維素滲出及附着，呼吸時兩層胸膜互相摩擦發生疼痛。其性質多爲刺痛，以胸廓擴張幅度較大的部位如肋部最顯著，随呼吸和咳嗽而加劇。自發性氣胸及胸膜腔出血均刺激胸膜引起疼痛，每伴有氣急。胸膜惡性腫瘤的胸痛持續而劇烈，常合并大量血性胸水。肺部疾病，當病變影響壁層胸膜時可引起疼痛，多位于病變鄰近部位，随咳嗽和深呼吸加重。

    心血管疾病

    常見于冠心病、心包炎、胸主動脈瘤等。冠心病的心絞痛多位于心前區或胸骨後，可向左肩及臂部放射，常因體力活動、飽食和情緒激動而誘發，休息或用硝基甘油可迅速緩解。

    縱隔病變

    縱隔氣腫時胸骨下有強烈的疼痛，可因吞咽而加劇。急性食管炎爲胸骨下灼痛，亦随吞咽而加重。

    膈肌及膈下病變

    如膈疝、隔胸膜炎、膈下膿腫、肝髒疾患等。疼痛一般位于胸骨及胸廓下部，可放射至肩背部。

    胸痛治療首要的是治療引起胸痛的疾病。疼痛劇烈者可選用鎮痛藥。若疼痛與呼吸運動有關，則可在胸廓貼以膠布固定，以減少胸廓活動，緩解疼痛。