骨性關節炎生理

　　發病機制：關節軟骨是由1-2mm厚度膠原纖維、糖蛋白、透明質酸酯聚集而成，當水合作用時就起了墊子樣作用，以吸收和分散所承受的負重和機械力量。在生理狀況下，關節軟骨依靠關節周圍及熱的收縮及軟骨下的骨質來完全上述的任務。肌肉的收縮除帶動關節活動外，同時起着橡皮帶樣作用，吸收了大量傳來的沖力，保護了關節。當發生意外（如摔跤）時，因爲肌肉對此突發的震動不能及時出現保護性反應而使關節負重加重，可緻緻害關節損傷，因此肌肉對此突突發的震動不能及時出現保護性反映而使關節負重加重，可緻關節損傷。此外，肌肉老化、周圍神經病變時，肌肉吸收能量的功能也大大的減弱。協助軟骨承負重的另一因素是軟骨下呈現網狀分布的骨質量，其質地雖較軟骨應但比骨皮質軟，故具有高度彈性，有利于承受壓力。
　　可以看出骨性關節炎多出新在以下兩種情況：一是關節軟骨、軟骨下皮質地、關節周圍肌肉有異常時，如老年性退行性變、骨質疏松、炎症、代謝性疾病等：二是關節軟骨、關節下骨質、關節周圍肌肉雖正常但因承受了過度性壓力，如肥胖、外傷等。
病理：關節軟骨的變形發生最早，具有特征性病變。軟骨基質内糖蛋白丢失時關節表層的軟骨軟化，在承受壓力的部位出現斷裂，使軟骨表面呈細絲絨狀物。以後軟骨逐漸片狀脫落而使軟骨層變薄甚至消失。軟骨下的骨質出現微小的骨折、壞死，關節面及周圍的骨質增生構成X線上的骨硬化和骨骜及骨囊性變。關節滑膜可因軟骨和骨質破壞，代謝物脫落如關節腔而呈腔輕度增生性改變，包括滑膜細胞的增生和淋巴細胞的浸潤，其程度遠不如類風濕關節炎明顯。嚴重的骨性關節炎的關節囊壁有纖維化，周圍肌腱亦受損。