感染性關節炎發病機制

　　關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
　　感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病竈經血液循環到達關節滑膜。
　　感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌産生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌産生的内毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌産生的外毒素，細菌抗原與抗體結合産生的免疫複合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修複(形成血管翳)并造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認爲感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。