對關節炎的新認識

　　ＳｃｉｅｎｃｅＮｏｗ風濕性關節炎的罪魁禍首是一種普通的酶──ＧＰＩ(6-磷酸葡萄糖異構酶 ｇｌｕｃｏｓｅ -6-ｐｈｏｓｐｈａｔｅｉ-ｓｏｍｅｒａｓｅ)。最近的兩項研究有了突破性進展,揭示了ＧＰＩ入侵關節的方法和時機。此次發現可能将在理解和治療關節炎方面另辟蹊徑。

　　風濕性關節炎是一種自身免疫系統破壞關節造成的疾病 ,僅在美國就有超過 200萬的患者。直到1996年,研究這種疾病的最佳方法一直是通過患關節炎的老鼠獲得額外的膠原質抗體 ,膠原質是關節軟骨的主要成分。然後 ,和學家們用ＧＰＩ抗體處理老鼠,ＧＰＩ具有協助糖釋放能量的功能 ,經過這樣處理過的老鼠也有關節炎 ,這就說明關節炎很可能是由廣泛傳播的ＧＰＩ而不是膠原質引發的。

　　最近,兩個研究組在《自然免疫學》上發表了ＧＰＩ和膠原質之間深層聯系的文章。由聖路易華盛頓大學醫學院ＰａｕｌＡｌｌｅｎ帶領的研究組利用正電子斷層掃描儀(ＰＥＴ)檢測具有放射性标記的ＧＰＩ抗體的存在情況。科學家們把抗體注入正常老鼠體内幾分鍾後 ,爪子的關節開始發生反應,在圖像上顯示出鮮豔的顔色。這種抗體快速的聚集和疾病在人類的傳播過程相匹配 ,通常手或腳最早感覺疼痛。

　　另一個研究組 ,在波士頓哈佛大學醫學院ＣｈｒｉｓｔｏｐｈｅＢｅｎｏｉｓｔ的帶領下 ,發現ＣＰＩ抗體可以吸引Ｃ＿3化合物。研究組認爲,大多數組織利用被稱爲滅活劑的膜結合蛋白來消除炎症反應。但連接軟骨由于缺乏滅活劑而不能停止炎症反應。

　　大阪大學醫學系的腫瘤分子學家ＴｏｓｈｉｏＨｉｒａｎｏ評價說 ,這些發現很重要,因爲它們揭示了廣爲傳播的分手抗體如何導緻局部的疾病。但是,科學家們還沒有足夠的證據确信ＧＰＩ或膠原質就是緻病的最終原因。有可能是這兩種或其它的什麽分子的聯合作用導緻了疾病的發生 ,不管怎樣,這些研究使科學家們拓寬了對病理解釋和新藥物研制的思路。