急性一氧化碳中毒的發病機制

　　CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體内後，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可産生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。
　　
　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比裏比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體内血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦内小血管迅速麻痹、擴張。腦内三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞内而誘發腦細胞内水腫。缺氧使血管内皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦内酸性代謝産物蓄積，使血管通透性增加而産生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。