心律失常常用藥
https://daz120.org/index1.html 2007-11-05 11:24:37
關鍵詞：心律失常
中文别名： 胺碘酮、安碘達隆、安律酮、胺碘達龍、乙胺碘呋酮、乙碘酮
英文别名： Amiodar、Atlansil、Atlansil Cordarone、Cardilol、Corbionar、Leurquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone
生産企業：
藥品類别： 抗心律失常藥
藥理藥動
【藥效學】
本品屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競争性的α及β腎上腺素受體阻滞劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子内流，減慢傳導速度。減低窦房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于複極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點爲半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常種類多。
【藥動學】
口服吸收遲緩。生物利用度約爲50％。表觀分布容積大，主要分布于脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次爲心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉.在血漿中62.1%與白蛋白結合, 33.5％可能與β脂蛋白結合。主要在肝内代謝消除。半衰期爲14～28天, 單次口服800mg時爲4.6小時(組織中攝取), 長期服藥爲13～30天。停藥後半年仍可測出血藥濃度。口服後4～6小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩态血藥濃度, 穩态血藥濃度爲0.92～3.75μg/ml。4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停藥後作用可持續8～10 天, 偶可持續45天。靜注後5分鍾起效, 停藥可持續20分鍾～4小時。有效血藥濃度爲1～2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
藥理學特性：
1．抗心律失常作用：
a．延長心髒纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀内流(Vaughar Williams分類爲Ⅲ類)，這種作用與心率無關.
b．降低窦房結自律性，因其可導緻對阿托品無反應的心動過緩.
c．非競争牲 α-和 β-腎上腺能的抑制作用.
d．減慢窦房、房内和結區傳導(心律快時表現更明顯).
e．不改變室内傳導.
f．延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性.
g．減慢房室旁路的傳導并延長其不應期.
2．抗心絞痛作用：
a．降低外周阻力，減慢心率以緻減少攝氧量.
b．非競争性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用.
c．直接作用于心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量.
d．降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量.
3．其它無明顯的負性肌力作用。
【藥動學】
胺碘酮在組織内轉運緩慢，親和力高。其生物利用度因人而異，在30％～80％(平均約 50％)。單劑量口服3～7小時後達峰濃度。負荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)後發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～1Q0天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數天後開始清除，一至幾個月後因人而異達到穩态濃度。
由于上述特性，應給予負荷量以便使組織迅速飽和，發揮治療作用。
部分碘從分子中移出并經尿排洩。每天服 2O0mg胺碘酮則可排出相當于6毫克碘，因此其餘大部分碘則通過肝髒排洩由糞便排出。經腎髒排洩極少，所以允許腎功能不全的病人應用常規劑量胺碘酮。停藥後藥物清除需持續數月，應注意藥物的殘餘效應會持續 10天至 1月。
适 應 症
口服适用于房性早搏及室性早搏；對反複性陣發性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速及室顫可防止反複發作，也可防止預激綜合征伴室上性心律失常的發作及心房顫動或心房撲動電轉複後的維持治療。其次有抗心絞痛作用。靜注适用于陣發性室上性心動過速，尤其是伴有預激綜合征者，也可用于經利多卡因治療無效的室性心動過速。
适用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反複發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動複律後維持窦性心律的效果不滿意。靜脈注射适用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品爲廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列爲二線的抗心律失常藥。
用于其它治療無效或不宜采用其它治療的嚴重心律失常：
1．房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉律和轉律後窦性心律的維持)；
2．結性心律失常；
3．室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防)；
4．伴W-P-W綜合征的心律失常
依據其藥理學特點，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器質性心髒病(冠狀動脈供血不足及心力衰竭)。
用法用量
口服常用量，治療室上性心律失常，每日 0.4—0.6g，分 3次服，1—2周後根據需要改爲每日 0.2—0.4g維持。治療室性心律失常，每日 0.6～1.2g，分 3次服，1—2周後根據需要改爲每日 0.2—0.6g維持。
靜脈推注，以150mg加于25％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算)。
靜脈滴注，按每次5mg/kg給予或以450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。
服藥期間，應經常複查心電圖，如QT間期明顯延長(＞ 0.48s)者停用。
經常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小于60次／min者停用。
不良反應
(1)心血管：較其他抗心律失常藥對心血管的不良反應要少。包括①窦性心動過緩(40次／分以下)、一過性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能對抗此反應；②房室傳導阻滞；③偶有多形性室性心動過速，伴以 Q-T間期延長；④靜注時産生低血壓。以上情況均應停藥，可用升壓藥、異丙腎上腺素、碳酸氫鈉(或乳酸鈉)或起搏器治療；注意糾zheng電解質紊亂；多形性室性心動過速發展成室顫時可用直流電轉複。由于本品半衰期長，故治療不良反應需持續5—10天。
(2)甲狀腺：①甲狀腺機能亢進，可發生在停藥後，除突眼征以外可出現典型的甲亢征象，發病率約 1—5％，停藥數周至數月可完全消失．少數需用抗甲狀腺藥、普萘洛爾或腎上腺皮質激素治療；②甲狀腺機能低下，老年人較多見，可出現典型的甲減征象，停藥後數月可消退，但粘液性水腫可遺留不消，可用甲狀腺素治療。
(3)胃腸道：便秘，少數人有惡心、嘔吐不适。
(4)眼部：服藥 3個月以上者在角膜中及基底層下 1/3有黃棕素沉着，與療程及劑量有關，兒童發生較少。這種沉着物偶可影響視力，但無永久性損害，停藥後可漸消失。少數人可有光暈，停藥或減藥即可消失。
(5)神經系統：不多見，與劑量及療程有關，可出現震顫、共濟失調、近端肌無力、錐體外體征，服藥 1年以上者有周圍神經病，經減藥或停藥後漸消退。
(6)皮膚：光敏感與療程及劑量有關，皮膚石闆藍樣色素沉着，停藥後經較長時間(1—2年)才漸退。其他過敏性皮疹，停藥後消退較快。
(7)肝髒：肝炎或脂肪浸潤，轉氨酶增高，與療程及劑量有關。
(8)肺髒：肺部不良反應，多發生在長期大量服藥者(一日 0.8—1.2g)，僅個别在服藥 1個月後發生。主要産生肺間質或肺泡纖維性肺炎，肺泡及間質有泡沫樣巨噬細胞及 2型肺細胞增生，并有成纖維細胞及膠元細胞，少數淋巴細胞及中性細胞，小支氣管腔閉塞。臨床表現有氣短、幹咳及胸痛等，限制性肺功能改變，血沉增快及血液白細胞增高，嚴重者可緻死。需停藥并用腎上腺皮質激素治療。
(9)其他：偶可發生低血鈣及血清肌酐升高。靜脈用藥時局部刺激産生靜脈炎，宜用氯化鈉注射液或注射用水稀釋，每次靜注完後在原位注射少量氯化鈉注射液可以減輕刺激。
可引起胃腸道反應:惡心,嘔吐,食欲不振,腹脹,腹瀉.視力障礙,甲狀腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心動過速. 可有肺毒性。
不良反應有口幹、惡心、嘔吐、便秘、腹脹、食欲不振、失眠、多夢、頭昏、頭痛、視力模糊、眼眶痛、感覺異常、共濟失調、震顫、角膜微小沉澱，偶可影響視力。少數有皮膚呈石闆藍樣色素沉着、甲狀腺功能紊亂、肺泡炎、肺纖維化、肝腎功能暫時性損害。心電圖可示QT間期延長、T波低平、切迹，U波明顯，尚有窦性心動過緩、房室傳導阻滞、低血壓。個别可引起尖端扭轉型室性心動過速，甚至誘發心室顫動。極少見有窦性靜止。靜脈推注可緻房室傳導阻滞、低血壓，甚至還會引起緻命的心源性休克。
心血管系統最常見的是Q-Tc延長及窦性心動過緩。可引起或加劇心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各類傳導阻滞；交界性心律、室性心動過速、心室撲動、室顫或心髒驟停；心衰及心源性休克等。這些反應可因血鉀低而加重。一般認爲靜脈給藥的心血管緻死性反應發生率比口服用藥爲高。靜脈給藥後常發生血栓形成性靜脈炎。
在神經系統，此藥可引起可逆的末梢神經病變，可能是由于細胞内磷脂沉着之故。一組50例中有5例，另一組54例中29例出現神經系統不良反應，如震顫(爲最常見的及早期反應)、步态失常、末梢神經病變、頭昏眼花及眩暈。
[呼吸系統]有些報告此藥可引起間質性肺炎或肺泡炎，也有報告發生肺功能不全而無肺炎。并證實是由于毒性作用或過敏反應所引起。但也有人認爲是此藥所緻的磷脂沉着的表現。臨床上診斷胺碘酮所緻的肺炎是困難的。
禁忌症
(1)交叉過敏反應，對碘過敏者對本品也可能過敏。
(2)本品可以通過胎盤進入胎兒體内。新生兒血中原藥及代謝物爲母體血濃度的 25％。已知碘也可通過胎盤，故孕婦使用時應權衡利弊。
(3)本品及代謝物可從乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。
(4)下列情況應禁用；①甲狀腺功能異常或有既往史者；②碘過敏者；③ Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滞，雙束支傳導阻滞(除非已有起搏器)；④病态窦房結綜合征。
(5)下列情況應慎用：①窦性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴重充血性心力衰竭；⑦心髒明顯增大，尤以心肌病者。
白内障,心律失常,心源性暈厥.心動過緩,房室傳導阻滞忌用.
有甲狀腺功能異常、室内或房室傳導阻滞、病窦綜合征、QT間期延長綜合征、碘過敏者禁用。
肝腎功能不全、孕婦及哺乳期婦女慎用。
對疑有潛在的窦房結病變出現室上性心動過速者慎用，否則可能會出現較長時間的窦性停搏。
對心髒顯著增大，尤其是心肌病患者靜脈注射屬相對禁忌，因可導緻心源性休克。
肺功能不全者應禁用此藥。
消化系統可見惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、口幹，如在飯中或飯後服用可減輕反應。長期用藥者，15％～40％發生無症狀性肝功能異常，氨基轉移酶可升高1.5～4倍，不需停藥，但需密切觀察。
此藥所緻的甲亢較常見于攝取碘低的地區，而甲狀腺功能低下者常見于攝碘高的地區。
偶爾可發生畏光、光暈、視物模糊或不适感。也有報告發生色覺不良、視病變及視水腫者。
此藥也可引起碘疹、暴露部位有暗藍素沉着(藍皮症)、結節性紅斑、瘀斑、脫發及牛皮癬等。
藥物相互作用
(1)增加華法林的抗凝作用，該作用可自加用本品後 4～6天，持續至停藥後數周或數月。合用時應減抗凝藥 1/3至 1/2，并應密切監測凝血酶原時間。
(2)增強其他抗心律失常藥對心髒的作用。本品可增高血漿中奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡奈及苯妥英的濃度。與 ⅠA類藥及美西律合用可加重 Q-T間期延長，極少數可緻扭轉型室速，故應特别小心。從加用本品起，原抗心律失常藥應減少 30—50％劑量，并逐漸停藥，如必需合用則通常推薦劑量減少一半。
(3)與 β受體阻滞劑或鈣通道阻滞劑合用可加重窦性心動過緩、窦性停搏及房室傳導阻滞。如果發生則本品或前兩類藥應減量。
(4)增加血清地高辛濃度，亦可能增高其他洋地黃制劑的濃度達中毒水平，當開始用本品時洋地黃類藥應停藥或減少 50％，如合用應仔細監測其血清濃度。本品有加強洋地黃類藥對窦房結及房室結的抑制作用。
(5)與排鉀利尿藥合用，可增加低血鉀所緻的心律失常。
(6)增加日光敏感物作用。
(7)可抑制甲狀腺攝取123-I、131-I及99m-Tc。
本品與華法林合用，因有競争蛋白結合作用，可引起出血。與β受體阻滞藥合用，可緻顯著的心動過緩。與維拉帕米合用，偶可緻心搏驟停。與奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普魯卡因胺、普羅帕酮合用，可使QT間期延長，誘發尖端扭轉型室性心動過速。與美西律合用有協同的抗心律失常作用。與單胺氧化酶抑制劑合用，可使本品代謝降低。
胺碘酮有加強雙香豆素及華法林的抗凝作用，凝血酶原時間延長，早則發生在治療後3～4天，遲則發生在治療後3周，這種增效作用可持續數周或數月，因此在治療開始後，雙香豆素維持量可減少1/3～1/2。
此藥還可影響肝素的活性。
它使血漿地高辛濃度增大，在用胺碘酮後24小時内血中地高辛濃度開始升高，在6～7天内直線上升，随後穩定在高水平。
因爲它使Q-Tc延長，則有加強第1類抗心律失常藥的作用；
它與奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭轉性室性心動過速及室顫。
它與β受體阻滞劑合用，可緻窦房結受抑制及低血壓。
1．禁止胺碘酮與可緻尖端扭轉型室速的藥物聯合應用：
a．抗心律失常藥物，如：雙苯吡乙胺，Ⅰ類抗心律失常藥和索他洛爾。
b．非抗律失常藥物，如：長春胺，舒托必利，紅黴素靜脈劑型、噴他脒(非腸道用藥)。因緻命性尖端扭轉型室速的潛在危險性增加。
2．下列藥物不宜與胺碘酮聯合使用：
a．β-受體阻滞劑和鈣通道拮抗劑，如：異搏定、硫氮卓酮。因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和傳導紊亂。
b．刺激性瀉藥。因其可引起低鉀血症，從而增加尖端扭轉型室速的危險。
3．下列藥物與胺碘酮合用時需特别注意：
a．可引起低鉀血症的藥物：
利尿劑(單獨應用或合用);皮質激素類(糖皮質激素和鹽皮質激素)，替可克肽；
兩性黴素 B靜脈劑型。
必須預防低鉀血症，需要時應糾zheng低鉀血症；應監測QT間期。一旦出現尖端扭轉型室速，不宜應用抗心律失常藥物(應安置起撼器和補充鎂)．
b．口服抗凝藥物由于抗凝治療出現危險性增高，當與胺碘酮合用或停用胺碘酮後，均應密切監測凝血酶原水平和調整口服抗凝藥用量。
c．洋地黃因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和房室傳導障礙(協同作用)，除此之外地高辛血藥濃度可升高(由于減少了地高辛清除率之故)。臨床上，心電圖和生化檢查(包括地高車血濃度)，必要時調整地高辛劑量。
d．苯妥英可提高苯妥英血藥濃度且伴有過量體征(尤其是神經系統體征)，應進行臨床監測。一旦出現過量體征，應減少苯妥英劑量并檢測苯妥英血濃度。
e．全身麻醉和氧氣療法全麻病人有可能出現嚴重的并發症，如：對阿托品無反應的心動過緩、低血壓，傳導障礙和低心輸出量。少數出現嚴重的呼吸系統合并症(急性窘迫綜合征)，有時可危及生命，大多在手術後立即出現，可能與高濃度氧相互作用有關．因此在手術前應通知麻醉師病人zheng在應用胺碘酮。
f．環胞黴素可提高環胞黴素血濃度。這與藥物清除率下降有關，所以要調整環胞黴素劑量。
英文别名： Amiodar、Atlansil、Atlansil Cordarone、Cardilol、Corbionar、Leurquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone
生産企業：
藥品類别： 抗心律失常藥
藥理藥動
【藥效學】
本品屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競争性的α及β腎上腺素受體阻滞劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子内流，減慢傳導速度。減低窦房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于複極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點爲半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常種類多。
【藥動學】
口服吸收遲緩。生物利用度約爲50％。表觀分布容積大，主要分布于脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次爲心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉.在血漿中62.1%與白蛋白結合, 33.5％可能與β脂蛋白結合。主要在肝内代謝消除。半衰期爲14～28天, 單次口服800mg時爲4.6小時(組織中攝取), 長期服藥爲13～30天。停藥後半年仍可測出血藥濃度。口服後4～6小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩态血藥濃度, 穩态血藥濃度爲0.92～3.75μg/ml。4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停藥後作用可持續8～10 天, 偶可持續45天。靜注後5分鍾起效, 停藥可持續20分鍾～4小時。有效血藥濃度爲1～2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
藥理學特性：
1．抗心律失常作用：
a．延長心髒纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀内流(Vaughar Williams分類爲Ⅲ類)，這種作用與心率無關.
b．降低窦房結自律性，因其可導緻對阿托品無反應的心動過緩.
c．非競争牲 α-和 β-腎上腺能的抑制作用.
d．減慢窦房、房内和結區傳導(心律快時表現更明顯).
e．不改變室内傳導.
f．延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性.
g．減慢房室旁路的傳導并延長其不應期.
2．抗心絞痛作用：
a．降低外周阻力，減慢心率以緻減少攝氧量.
b．非競争性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用.
c．直接作用于心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量.
d．降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量.
3．其它無明顯的負性肌力作用。
【藥動學】
胺碘酮在組織内轉運緩慢，親和力高。其生物利用度因人而異，在30％～80％(平均約 50％)。單劑量口服3～7小時後達峰濃度。負荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)後發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～1Q0天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數天後開始清除，一至幾個月後因人而異達到穩态濃度。
由于上述特性，應給予負荷量以便使組織迅速飽和，發揮治療作用。
部分碘從分子中移出并經尿排洩。每天服 2O0mg胺碘酮則可排出相當于6毫克碘，因此其餘大部分碘則通過肝髒排洩由糞便排出。經腎髒排洩極少，所以允許腎功能不全的病人應用常規劑量胺碘酮。停藥後藥物清除需持續數月，應注意藥物的殘餘效應會持續 10天至 1月。
适 應 症
口服适用于房性早搏及室性早搏；對反複性陣發性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速及室顫可防止反複發作，也可防止預激綜合征伴室上性心律失常的發作及心房顫動或心房撲動電轉複後的維持治療。其次有抗心絞痛作用。靜注适用于陣發性室上性心動過速，尤其是伴有預激綜合征者，也可用于經利多卡因治療無效的室性心動過速。
适用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反複發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動複律後維持窦性心律的效果不滿意。靜脈注射适用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品爲廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列爲二線的抗心律失常藥。
用于其它治療無效或不宜采用其它治療的嚴重心律失常：
1．房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉律和轉律後窦性心律的維持)；
2．結性心律失常；
3．室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防)；
4．伴W-P-W綜合征的心律失常
依據其藥理學特點，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器質性心髒病(冠狀動脈供血不足及心力衰竭)。
用法用量
口服常用量，治療室上性心律失常，每日 0.4—0.6g，分 3次服，1—2周後根據需要改爲每日 0.2—0.4g維持。治療室性心律失常，每日 0.6～1.2g，分 3次服，1—2周後根據需要改爲每日 0.2—0.6g維持。
靜脈推注，以150mg加于25％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算)。
靜脈滴注，按每次5mg/kg給予或以450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。
服藥期間，應經常複查心電圖，如QT間期明顯延長(＞ 0.48s)者停用。
經常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小于60次／min者停用。
不良反應
(1)心血管：較其他抗心律失常藥對心血管的不良反應要少。包括①窦性心動過緩(40次／分以下)、一過性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能對抗此反應；②房室傳導阻滞；③偶有多形性室性心動過速，伴以 Q-T間期延長；④靜注時産生低血壓。以上情況均應停藥，可用升壓藥、異丙腎上腺素、碳酸氫鈉(或乳酸鈉)或起搏器治療；注意糾zheng電解質紊亂；多形性室性心動過速發展成室顫時可用直流電轉複。由于本品半衰期長，故治療不良反應需持續5—10天。
(2)甲狀腺：①甲狀腺機能亢進，可發生在停藥後，除突眼征以外可出現典型的甲亢征象，發病率約 1—5％，停藥數周至數月可完全消失．少數需用抗甲狀腺藥、普萘洛爾或腎上腺皮質激素治療；②甲狀腺機能低下，老年人較多見，可出現典型的甲減征象，停藥後數月可消退，但粘液性水腫可遺留不消，可用甲狀腺素治療。
(3)胃腸道：便秘，少數人有惡心、嘔吐不适。
(4)眼部：服藥 3個月以上者在角膜中及基底層下 1/3有黃棕素沉着，與療程及劑量有關，兒童發生較少。這種沉着物偶可影響視力，但無永久性損害，停藥後可漸消失。少數人可有光暈，停藥或減藥即可消失。
(5)神經系統：不多見，與劑量及療程有關，可出現震顫、共濟失調、近端肌無力、錐體外體征，服藥 1年以上者有周圍神經病，經減藥或停藥後漸消退。
(6)皮膚：光敏感與療程及劑量有關，皮膚石闆藍樣色素沉着，停藥後經較長時間(1—2年)才漸退。其他過敏性皮疹，停藥後消退較快。
(7)肝髒：肝炎或脂肪浸潤，轉氨酶增高，與療程及劑量有關。
(8)肺髒：肺部不良反應，多發生在長期大量服藥者(一日 0.8—1.2g)，僅個别在服藥 1個月後發生。主要産生肺間質或肺泡纖維性肺炎，肺泡及間質有泡沫樣巨噬細胞及 2型肺細胞增生，并有成纖維細胞及膠元細胞，少數淋巴細胞及中性細胞，小支氣管腔閉塞。臨床表現有氣短、幹咳及胸痛等，限制性肺功能改變，血沉增快及血液白細胞增高，嚴重者可緻死。需停藥并用腎上腺皮質激素治療。
(9)其他：偶可發生低血鈣及血清肌酐升高。靜脈用藥時局部刺激産生靜脈炎，宜用氯化鈉注射液或注射用水稀釋，每次靜注完後在原位注射少量氯化鈉注射液可以減輕刺激。
可引起胃腸道反應:惡心,嘔吐,食欲不振,腹脹,腹瀉.視力障礙,甲狀腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心動過速. 可有肺毒性。
不良反應有口幹、惡心、嘔吐、便秘、腹脹、食欲不振、失眠、多夢、頭昏、頭痛、視力模糊、眼眶痛、感覺異常、共濟失調、震顫、角膜微小沉澱，偶可影響視力。少數有皮膚呈石闆藍樣色素沉着、甲狀腺功能紊亂、肺泡炎、肺纖維化、肝腎功能暫時性損害。心電圖可示QT間期延長、T波低平、切迹，U波明顯，尚有窦性心動過緩、房室傳導阻滞、低血壓。個别可引起尖端扭轉型室性心動過速，甚至誘發心室顫動。極少見有窦性靜止。靜脈推注可緻房室傳導阻滞、低血壓，甚至還會引起緻命的心源性休克。
心血管系統最常見的是Q-Tc延長及窦性心動過緩。可引起或加劇心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各類傳導阻滞；交界性心律、室性心動過速、心室撲動、室顫或心髒驟停；心衰及心源性休克等。這些反應可因血鉀低而加重。一般認爲靜脈給藥的心血管緻死性反應發生率比口服用藥爲高。靜脈給藥後常發生血栓形成性靜脈炎。
在神經系統，此藥可引起可逆的末梢神經病變，可能是由于細胞内磷脂沉着之故。一組50例中有5例，另一組54例中29例出現神經系統不良反應，如震顫(爲最常見的及早期反應)、步态失常、末梢神經病變、頭昏眼花及眩暈。
[呼吸系統]有些報告此藥可引起間質性肺炎或肺泡炎，也有報告發生肺功能不全而無肺炎。并證實是由于毒性作用或過敏反應所引起。但也有人認爲是此藥所緻的磷脂沉着的表現。臨床上診斷胺碘酮所緻的肺炎是困難的。
禁忌症
(1)交叉過敏反應，對碘過敏者對本品也可能過敏。
(2)本品可以通過胎盤進入胎兒體内。新生兒血中原藥及代謝物爲母體血濃度的 25％。已知碘也可通過胎盤，故孕婦使用時應權衡利弊。
(3)本品及代謝物可從乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。
(4)下列情況應禁用；①甲狀腺功能異常或有既往史者；②碘過敏者；③ Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滞，雙束支傳導阻滞(除非已有起搏器)；④病态窦房結綜合征。
(5)下列情況應慎用：①窦性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴重充血性心力衰竭；⑦心髒明顯增大，尤以心肌病者。
白内障,心律失常,心源性暈厥.心動過緩,房室傳導阻滞忌用.
有甲狀腺功能異常、室内或房室傳導阻滞、病窦綜合征、QT間期延長綜合征、碘過敏者禁用。
肝腎功能不全、孕婦及哺乳期婦女慎用。
對疑有潛在的窦房結病變出現室上性心動過速者慎用，否則可能會出現較長時間的窦性停搏。
對心髒顯著增大，尤其是心肌病患者靜脈注射屬相對禁忌，因可導緻心源性休克。
肺功能不全者應禁用此藥。
消化系統可見惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、口幹，如在飯中或飯後服用可減輕反應。長期用藥者，15％～40％發生無症狀性肝功能異常，氨基轉移酶可升高1.5～4倍，不需停藥，但需密切觀察。
此藥所緻的甲亢較常見于攝取碘低的地區，而甲狀腺功能低下者常見于攝碘高的地區。
偶爾可發生畏光、光暈、視物模糊或不适感。也有報告發生色覺不良、視病變及視水腫者。
此藥也可引起碘疹、暴露部位有暗藍素沉着(藍皮症)、結節性紅斑、瘀斑、脫發及牛皮癬等。
藥物相互作用
(1)增加華法林的抗凝作用，該作用可自加用本品後 4～6天，持續至停藥後數周或數月。合用時應減抗凝藥 1/3至 1/2，并應密切監測凝血酶原時間。
(2)增強其他抗心律失常藥對心髒的作用。本品可增高血漿中奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡奈及苯妥英的濃度。與 ⅠA類藥及美西律合用可加重 Q-T間期延長，極少數可緻扭轉型室速，故應特别小心。從加用本品起，原抗心律失常藥應減少 30—50％劑量，并逐漸停藥，如必需合用則通常推薦劑量減少一半。
(3)與 β受體阻滞劑或鈣通道阻滞劑合用可加重窦性心動過緩、窦性停搏及房室傳導阻滞。如果發生則本品或前兩類藥應減量。
(4)增加血清地高辛濃度，亦可能增高其他洋地黃制劑的濃度達中毒水平，當開始用本品時洋地黃類藥應停藥或減少 50％，如合用應仔細監測其血清濃度。本品有加強洋地黃類藥對窦房結及房室結的抑制作用。
(5)與排鉀利尿藥合用，可增加低血鉀所緻的心律失常。
(6)增加日光敏感物作用。
(7)可抑制甲狀腺攝取123-I、131-I及99m-Tc。
本品與華法林合用，因有競争蛋白結合作用，可引起出血。與β受體阻滞藥合用，可緻顯著的心動過緩。與維拉帕米合用，偶可緻心搏驟停。與奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普魯卡因胺、普羅帕酮合用，可使QT間期延長，誘發尖端扭轉型室性心動過速。與美西律合用有協同的抗心律失常作用。與單胺氧化酶抑制劑合用，可使本品代謝降低。
胺碘酮有加強雙香豆素及華法林的抗凝作用，凝血酶原時間延長，早則發生在治療後3～4天，遲則發生在治療後3周，這種增效作用可持續數周或數月，因此在治療開始後，雙香豆素維持量可減少1/3～1/2。
此藥還可影響肝素的活性。
它使血漿地高辛濃度增大，在用胺碘酮後24小時内血中地高辛濃度開始升高，在6～7天内直線上升，随後穩定在高水平。
因爲它使Q-Tc延長，則有加強第1類抗心律失常藥的作用；
它與奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭轉性室性心動過速及室顫。
它與β受體阻滞劑合用，可緻窦房結受抑制及低血壓。
1．禁止胺碘酮與可緻尖端扭轉型室速的藥物聯合應用：
a．抗心律失常藥物，如：雙苯吡乙胺，Ⅰ類抗心律失常藥和索他洛爾。
b．非抗律失常藥物，如：長春胺，舒托必利，紅黴素靜脈劑型、噴他脒(非腸道用藥)。因緻命性尖端扭轉型室速的潛在危險性增加。
2．下列藥物不宜與胺碘酮聯合使用：
a．β-受體阻滞劑和鈣通道拮抗劑，如：異搏定、硫氮卓酮。因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和傳導紊亂。
b．刺激性瀉藥。因其可引起低鉀血症，從而增加尖端扭轉型室速的危險。
3．下列藥物與胺碘酮合用時需特别注意：
a．可引起低鉀血症的藥物：
利尿劑(單獨應用或合用);皮質激素類(糖皮質激素和鹽皮質激素)，替可克肽；
兩性黴素 B靜脈劑型。
必須預防低鉀血症，需要時應糾zheng低鉀血症；應監測QT間期。一旦出現尖端扭轉型室速，不宜應用抗心律失常藥物(應安置起撼器和補充鎂)．
b．口服抗凝藥物由于抗凝治療出現危險性增高，當與胺碘酮合用或停用胺碘酮後，均應密切監測凝血酶原水平和調整口服抗凝藥用量。
c．洋地黃因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和房室傳導障礙(協同作用)，除此之外地高辛血藥濃度可升高(由于減少了地高辛清除率之故)。臨床上，心電圖和生化檢查(包括地高車血濃度)，必要時調整地高辛劑量。
d．苯妥英可提高苯妥英血藥濃度且伴有過量體征(尤其是神經系統體征)，應進行臨床監測。一旦出現過量體征，應減少苯妥英劑量并檢測苯妥英血濃度。
e．全身麻醉和氧氣療法全麻病人有可能出現嚴重的并發症，如：對阿托品無反應的心動過緩、低血壓，傳導障礙和低心輸出量。少數出現嚴重的呼吸系統合并症(急性窘迫綜合征)，有時可危及生命，大多在手術後立即出現，可能與高濃度氧相互作用有關．因此在手術前應通知麻醉師病人zheng在應用胺碘酮。
f．環胞黴素可提高環胞黴素血濃度。這與藥物清除率下降有關，所以要調整環胞黴素劑量。
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