急性心肌梗死心電圖

　　近年來，随着急性心肌梗死介入性治療的廣泛開展，心電圖診斷也有了較大的改觀，尤其是冠狀動脈造影術和溶栓治療的臨床應用，更加顯露了急性心肌梗死的改變與冠狀動脈解剖、心髒功能及再灌注之間的關系，從而加深了臨床工作者對急性心肌梗死心電圖改變的認識。本文就急性心肌梗死心電圖診斷的若幹進展加以淺述。

　　1 無Q波心肌梗死問題

　　多年來，臨床上一直将心電圖有無病理性Q波作爲診斷急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依據。有病理性Q波即說明心肌梗死已穿壁，若無Q波則認爲是非穿壁或梗死僅局限性于心内膜層。近年研究發現，心電圖并不能真實反應心肌的病理改變，非穿壁性急性心梗有時可能有Q波，而穿壁性急性心梗有時則不出現病理性Q波。心電圖與病理解剖對心肌梗死分類不一緻的原因可能爲:（1）心肌内層1/2以内部分正常情況下并不參與Q波形成;（2）直徑1cm的心内膜下心肌梗死，當深度不到左心室壁厚度的1/4時，心外膜電極即可探到異常Q波;（3）QRS向量爲心肌除極向量的總和，如下壁Q波梗死後又有新的前壁梗死，原來Ⅱ、Ⅲ、aVF的Q波可消失;（4）梗死竈周圍心肌的傳導阻滞。因此根據心電圖是否出現病理性Q波來判斷有無穿壁性梗死，顯然是不準确的。故有學者提出以Q波梗死和ST梗死代替之，更有其意義。目前主張，将急性心肌梗死分爲Q波心肌梗死和無Q波心肌梗死兩種類型，這種新的分類方法有利于指導急性心肌梗死的治療及對預後的估價，亦越來越多被普遍接受。

　　無Q波型心肌梗死的心電圖主要表現爲ST段擡高或壓低，同時伴有T波變化。由于這種複極異常并非急性心肌梗死所特有，因此常需借助其它檢查來協助診斷。晚近研究指出:無Q波心肌梗死的心電圖改變可分爲三個亞型:①ST段擡高;②ST段壓低;③T波倒置。此種改變應持續48h以上，具有動态演變過程。而損傷缺血型ST段及T波異常可單獨或同時合并出現，某些時候ST段改變可不明顯或有時始終無ST段改變而僅有T波異常，稱爲“T型心肌梗死”。

　　無Q波心肌梗死的早期心電圖ST段變化對指導冠脈溶栓起着一定作用，有認爲ST段擡高冠脈溶栓成功率高，而ST段壓低者冠脈溶栓并不能提高生存率，表明心電圖作爲冠脈溶栓的指征尚存在着一定的局限性。大量資料揭示:無Q波心肌梗死并發泵衰竭發生率和住院病死率以ST段壓低型多見，提示該型預後不良。因此認爲ST段擡高型的無Q波心肌梗死患者預後較ST段壓低者好，而孤立性T波變化短期恢複者較ST段壓低者好。

　　無Q波心肌梗死與Q波心肌梗死病死率相似，甚至要高。其原因可能與冠脈病變的嚴重性、側支循環量以及既往有心力衰竭史有關。無Q波心肌梗死的心肌代謝狀态比Q波心肌梗死患者保護較能存活的心肌數量較多，故心肌梗死後心絞痛的發生率高，由于存活的心肌很容易發生壞死，故再梗死率高，同時也易誘發惡性心律失常，乃至猝死。

　　2 急性心肌梗死時下壁導聯ST段改變

　　前壁心肌梗死患者常伴有一個或多個下壁導聯的ST段偏移，其機理至今尚不清楚，有人認爲急性前壁心肌梗死時下壁ST段壓低并不表明梗死面積大或有多支冠脈病變，而是前壁ST段擡高向量的鏡面反映，屬于良性心電圖現象。但Lew等發現急性前壁心肌梗死伴下壁導聯ST段下移時，是下壁心肌缺血的可靠指标。因此疑推可能存在右冠脈病變。但Ferguson等冠脈造影卻未證實，因而認爲可能是右室前壁部分血供來自左前降支的右室分支所緻。但目前多數文獻認爲，其機理可能爲:（1）部分患者左冠脈占優勢，左前降支不僅供應前壁及心尖部心肌的血液而且繞過心尖部供應左室下壁部分心肌的血液。故當左冠脈前降支閉塞時，除發生急性前壁心肌梗死外，下壁心肌也有部分缺血性損傷。（2）可能是部分患者爲多支冠脈病變，即供應左室下壁心肌的右冠脈或左回旋支也發生了一定程度的狹窄但尚未完全閉塞，因而形成了從左前降支到下壁心肌缺血區的側支循環，一旦左前降支完全閉塞，側支循環中斷則出現左室下壁缺血性損害。關于急性前壁的心肌梗死的臨床意義的研究目前很少。急性心肌梗死後伴下壁ST段壓低者較無下壁導聯ST段壓低者左室功能差，并發症多，多支病變發生率高。

　　3 急性下壁心肌梗死時胸前導聯ST段的改變

　　3.1 胸前導聯ST段壓低 急性下壁心肌梗死合并胸前導聯ST段壓低的發生率約爲50%～70%，最常見的導聯V 1 、V 2 和V 3 部分病例也伴有Ⅰ導聯和aVL導聯下降。但絕大多數在48～72h ST段恢複正常，少數患者ST段可呈持續性壓低。研究認爲，當胸前導聯ST段>2.0mm時，其心衰、休克、心律失常的發生率及病死率明顯增高，若出現V 1 ～V 6 及Ⅰ、aVL導聯廣泛ST段壓低提示多支血管病變，特别是左前降支冠脈病變，而局限性（V 1 ～V 4 ）ST段壓低則提示左前降支病變，爲前壁缺血所緻。當ST段呈持續性壓低多有大面積梗死，且病情危重，是診斷急性下壁心肌梗死高危亞群的一個重要指标。而短暫性ST段壓低則表明無大面積梗死，爲一種良性心電圖改變，多爲梗死部位ST段擡高的鏡像改變。

　　3.2 胸導聯ST段擡高 在急性下壁心肌梗死患者中，有少數病例伴有胸導聯ST段擡高，最常見的導聯是V 1 和V 2 。有時也可累及其它的左胸前導聯，發生率低于10%。其發生機制，多數認爲是合并有右室梗死，往往存在右室心肌壞死和收縮功能喪失，其心電圖特征爲V 1 和V 2 到V 6 導聯ST段擡高的程度進行性降低，且胸前導聯無Q波演變過程。據此可與急性前壁心肌梗死相鑒别。其次還應注意某些右室邊緣支阻塞所緻的急性下壁梗死，當表現以右室梗死爲主，而下壁梗死表現不明顯時，胸前導聯ST段擡高可能爲其唯一的心電圖異常。同理，既往有急性下壁心肌梗死的患者，如果右側冠狀動脈閉塞，其胸前導聯ST段擡高，也是僅有的心電圖表現。

　　4 右室梗死的心電圖改變

　　約40%～50%的右室梗死患者發生于下後壁心肌梗死，且大部分是由于右冠狀動脈邊緣支或附近支閉塞所緻，最早報道的右室梗死心電圖表現是右胸導聯（V 3 R、V 4 R）ST段擡高，并在屍檢中得到證實，其敏感性和特異性都很高，尤其是V 4 R導聯可達90%。但通常這些改變早而短暫，一般在24h或更長時間内逐漸消失，其發生機制是右室梗死後右室遊離壁的缺血損傷産生向右前的ST向量。在下壁心肌梗死時V 3 、R 4 、V 4 R的ST段擡高伴T波直立者提示右冠脈閉塞;V 3 R、V 4 R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。

　　近年來已證實右胸導聯（V 3 R、V 4 R）ST段擡高≥10mm對右室梗死的診斷尚存在一定的局限性，因爲當有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁損傷或梗死，急性肺栓塞時，V 4 R導聯ST段擡高對診斷右室梗死無特異性。廣泛性右室梗死并發大面積左室梗死時，V 3 R、V 4R的ST段可無任何改變，但V 5 R～V 7 R的ST段則有異常改變。因此國内有人研究采用右胸導聯來診斷右室梗死，并認爲是一種新的敏感、 可靠而簡便的方法、新近研究認爲，右室梗死心電圖新的綜合診斷标準爲:（1）Ⅲ導聯ST段擡高>Ⅱ導聯（STⅢ/Ⅱ>1）;（2）STV 2 壓低與STaVF擡高的比值≤50%;（3）aVL及（或）V 2 、V 3 出現動态鏡像梗死圖形;（4）梗死性電軸左偏超過-30°;（5）Ⅱ度以上房室傳導阻滞或右束支阻滞。以上标準綜合診斷右室梗死的敏感性爲96.77%，而任何一項改變的診斷特異性均≥90%，其中STV 2 壓低和STaVF擡高比值50%，對伴随右室缺血和右冠脈右室支閉塞的敏感性爲80%，特異性爲90%，認爲常規12導聯也是診斷右室梗死的可靠方法之一。

　　值得注意的是，急性心肌梗死伴有右室梗死時，當V 1 和左胸導聯ST段擡高時，很容易誤認爲是急性前壁心肌梗死的表現，尤其是ST段擡高延伸到V 5 和V 6 導聯，其原因可能是下壁梗死時胸前導聯ST段改變的方向決定于兩個作用相反因素，右室梗死趨向于升高ST段，下壁和後側壁趨向于産生“鏡像”性ST段壓低。因此在急性下壁心肌梗死的患者中，下後壁的損傷電流趨向于消除右室梗死對胸前導聯ST段的影響。所以左胸前導聯ST段擡高，隻有在右室梗死範圍很大，而下壁損傷很小時發生。實際上，臨床比較多見的是伴右室梗死的急性下壁心肌梗死患者，胸前導聯ST段壓低幅度減少。

　　5 心房梗死的心電圖改變

　　單純心房梗死較爲少見，多爲左室梗死累及心房所緻，故常被忽視。目前，由于心房梗死的臨床意義一直未得到完善建立，提出肯定性心電圖診斷标準十分困難，主要是因爲診斷心房梗死在心電圖上尚不能滿意地表現出來。由于心房壁薄産生的電壓被較大的心室除極所掩蓋，故心房梗死的心電圖改變常難看到。雖然有人建議PTa段和P波形态的改變和室上性心律失常的産生，可作爲心房梗死的診斷标準，但尚存在一定局限性。其原因:（1）PTa段的偏移可見正常人其它疾病，如心包炎和心房超負荷。（2）波本身易變性、增高、低平、倒置、雙峰或雙相，這些改變經常出現。因此，對于存在P波異常者，解釋P-R段的标準要慎重。目前主張新的診斷标準爲:（1）主要标準:①PTa段在V 5 到V 6 導聯擡高>0.5mm伴V 1 到V 2