腎炎綜合症
https://daz120.org/index1.html 2008-09-12 14:42:34
很多人對于腎病綜合症這一病種較爲熟悉,而腎炎綜合症則比較陌生,臨床醫生經常會聽到這樣的問題“什麽是腎炎綜合症”“腎炎綜合症怎樣治療”“腎炎綜合症能控制不發展到尿毒症嗎”。
關于“什麽是腎炎綜合症?”。腎炎腎病綜合症是由多種病因、多種病理類型組成的原發于腎小球的一組疾病。腎炎腎病綜合症,臨床僅僅出現蛋白、潛血,血肌酐、尿素氮也沒有升高。但是如果腎炎腎病綜合症此時沒有及時有效治療,腎髒纖維化将快速進展,導緻健康腎單位越來越少,腎小球纖維化硬化,最終形成瘢痕組織,腎髒功能完全消失,發展到尿毒症。
腎炎腎病綜合症的分類:腎炎腎病綜合症,按照不同的病理損傷特點和進展程度,可分爲:急進性腎炎腎病綜合症和慢性腎炎腎病綜合症。
急進性腎炎腎病綜合症爲一組病情發展急驟、由蛋白尿、血尿迅速發展爲無尿或少尿急性腎功能衰竭的臨床綜合症。
慢性腎炎腎病綜合症是由多種病因、多種病理類型組成的原發于腎小球的一組疾病。臨床特點主要是長期持續性尿檢異常,如蛋白尿和/或血尿、緩慢進行性腎功能損害,可有程度不等的高血壓和/或水腫,最終發生固縮腎及終末期腎衰。如果得不到正确有效的治療,預後較差。
腎炎腎病綜合症的治療
不論是哪種類型的腎炎腎病綜合症,多數是因各類因素引起腎髒缺血、缺氧,緻使血管内皮細胞受損,吸引血液循環中的炎性介質,引發了腎小球局部發生病理改變所造成的。所以,在腎炎腎病綜合症的治療過程中,應從以下幾點出發:
1、“抓源頭、擴血管”,擴張各級腎動脈,改善局部微循環障礙,增加有效灌注,緩解受損腎髒缺氧狀态。防止炎症性反應加劇,減少腎小球受損的因素。
2、抑制炎性介質、細胞因子生長因子等一系列的緻腎毒性因子的活性滅活,從而阻斷受損的腎髒功能細胞繼續損傷,促使其向正常的代謝功能逆轉,減少腎小球的病理改變。
3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現低蛋白血症,導緻血液濃縮,高凝高黏狀态,脂蛋白Lp(a)抑制纖溶能力上升,纖維蛋白原激活物增加,纖維蛋白凝塊上升,溶解能力下降,導緻血栓形成。另外一方面,腎髒内皮細胞具有抗凝,防血栓形成功能,當腎髒缺血缺氧,就會使内皮細胞受損,血小闆功能亢進,增加血小闆粘附與聚集,導緻抗凝功能就會下降,血栓形成,腎髒纖維化會進一步發展。所以,要及時進行抗凝治療,防止以上情況發生。
4、如果腎炎腎病綜合症沒有在腎髒纖維化的初始階段進行有效的阻斷,以後腎髒纖維化的進展過程中,形成ECM加重腎髒功能細胞的損傷,所以,對這部分細胞外基質(ECM)分解,才能阻斷腎髒纖維化,恢複腎功能。
5、修複,對受損的腎髒功能細胞修複提供必須的營養物質。
腎炎腎病綜合症患者經過以上阻斷腎髒纖維化的規範治療,系膜細胞、上皮細胞、内皮細胞功能得到激活,促進合成基膜基質,修複機械屏障;通過抑制IL-2的作用來促進上皮細胞和系膜細胞對硫酸類肝素的合成;通過抑制LDL,OX-LDL的合成來減輕對電荷屏障的激素損傷,修複電荷屏障;通過抑制緻腎毒性的釋放,控制ECM的合成,促進降解,阻斷纖維化過程來修複受損濾過膜,恢複腎功能。減少蛋白與潛血的漏出,從根本上消除腎炎腎病綜合症的蛋白與潛血。