藥物性腎損害的發病機制

              藥物性損害的機制如下：
               1、腎血管收縮和腎血流量減少：非類抗炎藥抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成減少，因而腎血管擴張作用減弱，使腎血流量和腎小球濾過率下降。在腎功能輕度損傷、脫水、肝功能不完全等情況下，易發生急性腎功能不全，但一般多爲可逆性。卡托普利等轉換酶抑制劑對出球小動脈有較強的擴張作用，可使腎小球濾過率下降。當雙側腎動脈狹窄時，增高的血管緊張素Ⅱ對出球小動脈收縮作用增強是維持腎小球濾過率的重要條件，而轉換酶抑制劑則解除血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收縮作用，故可緻腎小球濾過率急劇下降，通過這一機制可引起急性腎衰。
                2、腎小管上皮直接受損：①腎小管上皮細胞内磷脂酶抑制，引起溶酶體髓樣變，緻細胞損傷及壞死（氨基糖甙類可引起）。②腎小管上皮細胞内溶酶體酶及溶酶體内藥物分類釋放，緻其他細胞器受損及細胞壞死；③腎小管上皮細胞内線粒體功能受抑制，造成細胞“呼吸窘迫”和損傷（某些頭孢菌素可引起）；④腎小管上皮細胞鈣蓄積（如氨基糖甙類）；⑤自由基引起的損害；⑥Na+—K+—ATP酶受損。
                3、免疫機制的激活：藥物分子引起Ⅳ型變态的應，或IgE介導的變态反應，可引起急性間質性腎炎。藥物分子引起的Ⅱ型變态反應可引起免疫複合物性腎小球腎炎。免疫複合物性損害也可緻慢性間質性腎炎。
                4、代謝障礙或毒性代謝産物緻腎損害：某些慢性間質性腎炎的發病與此關。
               5、藥物沉積緻腎小管梗阻：如磺胺、MTX等所引起的急性腎衰。