影響結石形成的因素

       （一）尿液晶體物質排洩量增高

       1.高鈣尿  正常人每日攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每日尿鈣排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日攝入10mmol鈣時，尿鈣排量＜5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多爲草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石複發。因此，高鈣尿在腎結石發病中起非常理要的作用。按其發病機制可分爲下列四種類型。 

       ⑴吸收性高鈣尿：最常見，見于20%～40%的腎結石患者。其病因多爲一些腸道疾病（如空腸）引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素（PTH）分泌。由于血鈣升高導緻腎小球濾過鈣增多，PTH減少導緻腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，鈣攝入增多，VitD中毒和類肉瘤病引起的VitD增多，也可導緻吸收性高鈣尿。此類患者由于代償性尿鈣排洩增多，血鈣濃度常在正常範圍。 

       ⑵腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約占腎結石患者的5%～15%。由于腎小管尤其是近端小管功能異常，導緻重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。 

       ⑶骨吸收性高鈣尿：主要見于原發性甲旁亢，約占腎結石患者的3%～5%；而原發性甲旁亢患者10%～30%并發腎結石。另外尚見于甲旁腺機能亢進、轉移性腫瘤、長期卧床所緻的骨質吸收和柯興氏綜合征。 

       ⑷不伴PTH升高的饑餓性高鈣尿：約見于5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排洩增多引起抵磷血症而導緻1，25-（OH）2VitD3合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排洩。 

       2.高草酸尿  正常人每日尿草酸排量爲15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者并沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見于腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，占腎結石患者的2%。正常人腸腔内鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，回腸疾病（如回腸切除、空-回腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時）由于脂肪吸收減少，腸腔内脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結石，導緻結腸吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸粘膜，導緻結腸吸收草酸增多。另外，在吸收性高鈣尿時，由于腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見于草酸攝入過多、VitB6缺乏、VitC攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸規程而氧化爲草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脫氫酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可緻腎小管-間質損害，導緻腎結石。 

       3.高尿酸尿  正常人一般每日尿尿酸排量爲13mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生異常，有人稱之爲“高尿酸性草酸鈣結石”，并作爲一個獨立的腎結石類型。另餐，40%高尿酸尿患才同時存在高鈣尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療潰瘍性結腸炎、局竈性腸炎和空-回腸旁路形成術後等時，一方面腸道堿丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。 

       4.高胱氨酸尿  系近端腎小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所緻的遺傳性疾病。由于腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排洩。尿中胱氨酸飽和度與pH有關，尿pH5時，飽和度爲300mg/L；尿pH7.5時，則飽和度爲500mlg/L。 

       5.黃嘌呤尿  是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導緻尿黃嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸減少。在應用别嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不緻發生黃嘌呤結石。