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甲狀旁腺機能亢進

https://daz120.org/index1.html 2007-11-08 09:53:52

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  甲狀旁腺功能亢進(hyperparathyroidism)分爲原發性及繼發性兩種。
  原發性甲狀旁腺功能亢進是由于甲狀旁腺疾病時分泌過多的甲狀旁腺素所緻。臨床表現爲血鈣增高及無機磷降低。血鈣增高的機制是:①通過破骨細胞的作用引起骨組絹脫鈣;②腎小管增加鈣的吸收;③胃腸增加鈣的吸收。引起本症的主要疾病爲甲狀旁腺腺瘤與原發性甲狀旁腺增生症,其次爲甲狀旁腺腺癌。
  原發性甲狀旁腺增生症(primary hyperplasia of parathyroid)的病因不明,四個甲狀旁腺幾乎都增生,重量可達正常的數百倍,然而增生并非均勻分布,一般以上部甲狀旁腺增生較顯著。腫大的甲狀旁腺由大小不一的紅褐色結節組成。鏡下,增生的細胞以主細胞爲主,排列成條索狀;有時以水樣透明細胞爲主,常呈腺泡狀或腺腔排列。
  繼發性甲狀旁腺功能亢進是由于持續性低血鈣症引起的繼發性甲狀旁腺增生症所緻,是一種代償性變化,最常見于慢性腎功能衰竭,也可見于佝偻病、骨軟化病、骨髓瘤等。臨床上血鈣低而血磷高。此時全部甲狀旁腺增生腫大,亦可超過正常的數百倍,下部腺體常較上部腫大明顯。鏡下,增生的細胞主要是主細胞,亦有水樣透明細胞和嗜酸性細胞混雜。由于甲狀旁腺的代償作用,血鈣可升高到接近正常水平。
  
  參考資料:
  甲狀旁腺機能亢進會引起腰痛嗎?
  甲狀旁腺腺瘤或增生,可引起全身性纖維囊性骨炎,當侵及脊椎時,可引起腰痛。
  甲狀旁腺激素對骨的各種細胞均有影響,其不僅促進前破骨細胞向破骨細胞的轉化,從而使破骨細胞數量大大增加,骨吸收作用增強,而且使成骨細胞亦增多活躍,但總的結果是骨吸收多于骨形成。甲狀旁腺激素還可抑制腎小管對磷的重吸收,使尿磷排洩增多,同時使腸道對鈣的吸收增加,最典型的骨病變是纖維性囊性骨炎,由于溶骨作用緻骨皮質變薄、骨小梁稀疏以緻消失,溶骨部位成骨細胞及成纖維細胞增多,形成的新骨鈣化不良,故引起了纖維性骨炎。随着病程延長和病情加重,在長骨幹骺端或下颌骨處可形成囊性改變,囊腔内充滿纖維細胞、鈣化不良的新骨及大量毛細血管,并有巨大多核的破骨細胞聚積在囊壁,形成纖維囊性骨炎。
  
  甲狀旁腺機能亢進症會出現哪些骨骼系統症狀?
  骨骼系統的症狀一般以腰腿痛開始,逐漸發展到全身骨及關節疼痛、活動受限,甚至不能觸碰。由于骨質疏松伴有骨軟化,可出現各種畸形如雞胸、駝背、脊柱側凸、四肢骨彎曲、頭顱變形以及囊腫部位膨大等,嚴重者輕微外力即可引起多發性病理骨折。X線片可見全身骨質稀疏,椎體楔狀變形。
  
  甲狀旁腺腫瘤
  甲狀旁腺腫瘤大多爲單發性,2個以上的多發性腺瘤僅占1%~4%。好發于下部的甲狀旁腺,多見于40~60歲,女性較多。重量0.1~5g,有完整包膜,紅褐色,質軟,光滑,表面可見小的結節。鏡下主要爲主細胞,呈彌漫性或條索狀排列,有時形成腺腔或濾泡狀,有時也可見竈狀分布的水樣透明細胞及嗜酸性細胞,間質甚少。與包膜外正常甲狀旁腺的組織像明顯不同是與原發性增生症的重要區别。常伴有甲狀旁腺功能亢進。
  甲狀旁腺癌甚少見,其中部分爲功能性,可緻甲狀旁腺功能亢進,好發于30~40歲。腫瘤生長較慢,重量可達10g,灰白色,較硬,向周圍浸潤。鏡下,癌細胞較一緻,核分裂像較多,細胞呈條索狀排列。約1/3病例可見頸部淋巴結轉移,偶爾也可有遠處血行轉移。
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