镉中毒是由什麽原因引起的？

　　氧化镉煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滞留于肺組織。镉化合物在胃腸道吸收5％～7％，其餘由糞便排出。吸收的镉主要通過腎髒由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通過胎盤，影響胎兒。體内吸收的镉，排出很慢，10年僅50％。
　　镉進入血液後迅速與金屬巯蛋白（metallothionein，MT）結合形成镉金屬巯蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含镉峰，分别爲MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質的小分子镉結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的镉除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合镉（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的镉主要通過血液循環，由血漿中镉釋放到組織中，主要在肝、腎。肝内镉含量随着時間延長遞減，而腎髒镉含量卻逐漸增加，約占全身镉總量1／3。镉對組織的毒作用是通過镉和鈣競争與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，幹擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導緻血壓升高。镉還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、澱粉酶、過氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白質分解。腎是镉主要排洩器官，使镉進一步滞留，當尿镉爲2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸堿性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。镉還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉誘發肺氣腫（cd-induced emphysema）。镉對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。