慢性呼吸衰竭有哪些表現及如何診斷？

　　臨床表現
　　除引起慢性呼吸衰竭的原發症狀外，主要是缺O2和CO2潴留所緻的多髒器功能紊亂的表現。
　　一、呼吸困難
　　表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉爲淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經藥物中毒表現爲呼吸勻緩、昏睡;嚴重肺心病并發呼衰二氧化碳麻醉時，則出現淺慢呼吸。
　　二、紫绀
　　是缺O2的典型症狀。當動脈血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫绀;另應注意紅細胞增多者紫绀更明顯，貧血者則紫绀不明顯或不出現;嚴重休克末梢循環差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現紫绀。紫绀還受皮膚色素及心功能的影響。
　　三、精神神經症狀
　　急性呼衰的精神症狀較慢性爲明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。慢性缺O2多有智力或定向功能障礙。
　　CO2潴留出現中樞抑制之前的興奮症狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮靜或，以免加重CO2潴留，發生肺性腦病，表現爲神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進行日常個人生活活動，急性CO2潴留，pH<7.3時，會出現精神症狀。嚴重CO2潴留可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。
　　四、血液循環系統症狀
　　嚴重缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而緻脈搏洪大;因腦血管擴張，産生搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺O2、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。
　　五、消化和泌尿系統症狀
　　嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些症狀均可随缺O2和CO2潴留的糾正而消失。
　　診斷
　　慢性呼吸衰竭失代償期，根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導緻呼吸功能障礙的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的臨床表現，結合有關體征，診斷并不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。
　　一、動脈血氧分壓(PaO2)
　　指物理溶解于血液中氧分子所産生的壓力。健康人PaO2随年齡的增長逐漸降低，并受等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形态，當PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作爲呼衰的診斷指标。
　　二、動脈血氧飽和度(SaO2)
　　是單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值爲97%。當PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀态，故在重症呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度，調整吸O2濃度使患者SaO2達90%以上，以減少創傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。
　　三、動脈血氧含量(CaO2)
　　是100ml血液的含氧毫升數。其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值爲20ml%。混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)爲75%，其含氧量CVO2爲15ml%，則每100ml動脈血經組織後約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常範圍。
　　四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
　　指血液中物理溶解的CO2分子所産生的壓力。正常PaCO2爲4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa爲通氣不足，小於4.6kPa可能爲通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作爲呼衰診斷指标。
　　五、pH值
　　爲血液中氫離子濃度的負對數值。正常範圍爲7.35-7.45，平均7.40。低于7.35爲失代償性酸中毒，高于7.45爲失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質的酸堿中毒。臨床症狀與pH的偏移有密切相關。
　　六、堿過剩(BE)
　　在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指标，加酸量爲BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB爲負值，系代謝性酸中毒。正常範圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作爲估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
　　七、緩沖堿(BB)
　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿幹擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償的具體情況。正常值爲45mmol/L。
　　八、實際重碳酸鹽(AB)
　　AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值爲22-27mmol/L，平均值爲24mmol/L。HCO3-含量與PaCO2有關，随着PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當體内固定酸過多時，可通過HCO3-緩沖而pH保持穩定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
　　九、标準碳酸氫鹽(SB)
　　系指隔絕空氣的全血标本，在38℃，PaCO2爲5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常值爲22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數值的增減反映體内HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時，表示有CO2潴留。
　　十、二氧化碳結合力(CO2CP)
　　正常值爲22-29mmol/L，反映體内的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進行代償，堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質作全面考慮。
　　以上這些指标中以PaO2、PaCO2和pH最爲重要，反映呼衰時缺O2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質紊亂。