肺結核病

    [定義與概述]

    肺結核病是由結核分枝杆菌感染肺部引起的慢性傳染病。是各種結核中最常見者，占90%。一般是由于吸入傳染源咳嗽、噴嚏、大聲說話時噴出的含結核菌的飛沫而感染。感染後不一定發病，少數于抵抗力降低時發病，病理特點是有結核結節，幹酪壞死，易形成空洞。發病多爲慢性經過，但也有急性發病者。常有咳嗽、咳痰、痰血或咯血等呼吸道症狀及低熱、盜汗、納差、乏力等全身症狀。

    40年代我國結核病患病率城市達5％，農村１％；死亡率爲200/10萬，是各種疾病死亡的第一位。90年代以來患病率降爲0.53%，死亡率降爲19/10萬，順位降爲第6、7位。防治成績不小，但受人口因素等影響，患病總人數仍近600萬，與50年代初比無大變化；傳染源仍有150萬；死亡每年24萬人，是各種傳染病死亡總數的2倍。比發達國家疫情高出許多倍，是世界上結核病人數最多的國家。我國還存在結核病高耐藥率問題，HIV/AIDS開始流行，人口增長、流動和向城鎮集中化加強等可能加重結核病疫情。因此，衛生部已把結核病列爲95規劃重大疾病控制之列并将結核病升格爲乙類傳染病管理。

    [結核病的易感易發因素]

    指對結核病感染、發病、患病的易感或促發因素。了解這些因素有助于加深對結核病病因、發病和流行的理解。對結核病的臨床診治和預防控制都有重要意義。

    一.遺傳因素：研究表明，同卵患結核病時其經過一緻性比例遠高于異卵者，證明遺傳因素對結核病患者有肯定的影響。

    二.年齡：我國三次流調結果顯示20歲以下患病率随年齡快速增長，以後爲平緩增長至70歲達高峰，再後又下降。

    三.性别：20歲前患病率女性高于男性，其後男性高于女性，顯示年齡性别都對結核病發病、患病有肯定的影響。産後婦女易發結核尤其是血源性結核和結腦，并易受産褥熱症狀混淆而延誤診斷。

    四.職業：某些職業與結核病密切相關。如粉塵業矽肺多發而矽肺者易患結核病。長期從事護理工作結素陰性者其患病率高于已陽性者10倍。

    五.藥物與結核病：皮質激素類、免疫抑制劑常造成隐性結核，如：哮喘長期用激素者、髒器移植長期應用激素與免疫抑制劑者、惡性腫瘤行手術及化療者即爲此類。近年這些情況更有增多。

    糖尿病、肝腎疾病、胃大部切除術後、流感、麻疹、百日咳感染後，都易發結核病；惡性腫瘤影響淋巴細胞免疫者，如淋巴瘤、白血病、愛滋病等均易患結核病。80年代中期以來，美國結核患病率回升，其1/3歸因于AIDS的流行。

    六.營養不良、過度勞累使抵抗力下降也易患結核病。

    七.流動人口、難民、移民：因生活不安定、營養差、疲勞、居住擁擠而易于感染、患病。

    八.惡劣的社會環境因素：如貧窮、戰亂、饑荒、自然災害等。

   

     [病因與發病機理]

病因：結核分枝杆菌是結核病的元兇。對人緻病的結核分枝杆菌現一般認爲有人型、牛型、非洲型。顯微鏡下均爲抗酸杆菌，細長稍彎，抗酸染色紅色或淡紅色，有時見人字型Ｙ型分枝，培養生長經生化試驗可以鑒别菌型。生長緩慢，慢培至少４周，Ｂactec快培可5-7天檢出。對外界抵抗力強，陰濕處生存５個月以上，曝曬２小時，70%酒精２分鍾，煮沸１分鍾可殺滅。不同生長速度和環境的結核菌對抗結核藥的敏感性不同，Mitchison将結核菌按生長情況和對藥物反應情況分爲四個菌群：Ａ菌群代謝旺盛快繁殖菌，如爲空洞中菌，數量大，傳染性強，但易被抗結核藥物殺滅。B菌群爲慢繁殖菌，C菌群爲間歇繁殖菌，這類菌存在于酸性環境，如急性炎症區或吞噬細胞内，（ＰＨ值５左右），僅對少數藥物如吡嗪酰胺敏感，或在其間歇生長繁殖時對藥物敏感。這類菌由于不易滅故也稱爲頑固菌，是日後複發的根源，也是抗結核化療療程不能進一步縮短的障礙。Ｄ菌群爲休眠菌，對藥物不敏感，但數量少，逐漸被吞噬細胞所消滅。

感染途徑：主要是呼吸道，傳染源噴出的帶菌飛沫被吸入肺部而感染，少數可經消化道傳染，如含菌的痰、奶、食物感染咽或腸道。肺結核主要是呼吸道方式傳染的。

    郭霍氏（Ｋoch）現象與人肺結核的發生發展：Ｋoch現象是指機體對初染與再感染結核菌出現不同反應的現象。以豚鼠實驗爲例，初次給豚鼠注射一定量的結核菌于皮下後最初幾天無反應。10-14天後出現局部紅腫、潰瘍、長期不愈合，結核菌大量繁殖，并到達局部淋巴結，使局部淋巴結腫大，并沿淋巴結及血液循環向全身播散，豚鼠多數死亡。這些現象表明豚鼠初染結核菌無免疫力。

    4-6周後用同樣劑量的結核菌對存活的豚鼠再次皮射，反應顯然不同于第一次。注射後動物高熱，2-3天局部即紅腫、潰瘍并壞死，但不久結痂愈合。局部淋巴結不腫大，無全身播散，也不死亡。這種立即反應很快愈合、淋巴結不腫大、不播散、不死亡的現象表示再次感染結核菌的豚鼠已有免疫力。

    人的肺結核的發展與Koch氏現象非常相似。人體肺部首次（常見于小兒）感染結核菌後，在肺泡局部發生炎症，炎症區域的吞噬細胞吞噬結核菌并帶至肺門淋巴結，緻肺門淋巴結腫大，并經淋巴血行播散全身（隐性菌血症）。如此時免疫力過度低下可發展成原發性進行性結核病。這就是臨床上的原發性結核，通常表現爲原發綜合征，急性粟粒性肺結核（常伴有腦膜炎），可伴發早期胸膜炎、幹酪肺炎。

在，其兒童時期多已感染結核菌或已接種BCG，機體已有相當的免疫力，并有變态反應。此時再感染－－外源性再感染或内源性複燃，多數爲原淋巴血行播散遺留病竈的細菌複發，多在肺尖附近，一般不引起局部淋巴結腫大，也不易發生全身播散。但再感染或複燃的病竈部位有劇烈組織反應，病竈爲滲出性，易有幹酪壞死、液化而形成空洞，并因此發生支氣管播散。這就形成臨床上的續發性肺結核，最多見的就是浸潤型肺結核，伴随浸潤型肺結核或在其前後也可見過敏性增高，胸膜受累而出現的結核性胸膜炎或幹酪性肺炎。當機體免疫力較高，小量結核菌分批經血行進入肺部可形成亞急性血行播散型肺結核也常見于。浸潤型包括幹酪性肺炎及亞血播型等，如未得及時治愈，可時好時壞、惡化、纖維化交替形成慢性纖維空洞型肺結核。

 

[病理]：

    基本病變：滲出性病變，增殖性病變，變質性病變三類。

    結核病理的特征性改變：結核結節與幹酪性壞死。前者由郎罕氏細胞、上皮樣細胞圍以多量淋巴細胞構成，中心可有幹酪壞死。幹酪性壞死大體觀似幹酪，鏡檢爲凝固的伊紅色的無結構的壞死組織。

    轉歸：惡化──滲出擴展，幹酪化，溶解形成空洞，支氣管播散。好轉──吸收消散，纖維硬結，鈣化。

   

    [臨床表現]：

症狀：呼吸道症狀有咳嗽，咳痰，痰血或咯血。可有胸痛，胸悶或呼吸困難。咳痰量不多，有空洞時可較多，有時痰中有幹酪樣物，約1/3～1/2肺結核有痰血或咯血，多少不一，已穩定、痊愈者可因繼發性支擴或鈣化等導緻咳血。咳嗽，咳痰，痰血或咯血２周以上，是篩選80%結核傳染源的重要線索指征。一般肺結核無呼吸困難，大量胸水，自發氣胸，或慢纖洞型肺結核及并發肺心，呼衰，心衰者常有呼吸困難。全身症狀常有低熱，盜汗，納差，消瘦，乏力，女性月經不調等。

粟粒型及重症亞血播型肺結核病竈範圍大的幹酪肺炎和大片播散,大量胸水的胸膜炎,可有持續高熱或弛張熱型。

    體征：病竈小或位置深者多無異常體征，範圍大者可見患側呼吸運動減弱，叩濁，呼吸音減弱或有支氣管肺泡呼吸音。大量胸水可有一側胸中下部叩診濁音或實音。鎖骨上下及肩胛間區的羅音，尤其是濕羅音往往有助于結核的診斷。上胸内陷，肋間變窄，氣管縱隔向患側移位均有提示診斷的意義。

 

    [實驗室和其他檢查]

    一、痰結核菌檢查:是确診肺結核、發現傳染源、觀察療效、決定是否治愈和流行病學調查統計的主要依據和指标。其特異度可高達99%，遠較胸片準确。認真多次檢查對活動肺結核的痰菌檢出率可達50%以上，有的可達65%--75%。因此，現代對肺結核的診斷把痰菌檢查放在第一位。現一般用塗片法抗酸染色，也有用塗片螢光染色檢查的，速度快，适于大量檢查時。但要配螢光光源。要确定陽性與否至少初診查痰次數爲2次，比較好3次。必要時應更多。治療中強化期結束與全療程結束前2個月均應檢查。爲确保查痰率可先作即時痰再留夜痰、晨痰。可将三個标本一次送檢。無痰時可用高滲鹽水霧化吸入引痰，可提高痰菌檢出率；培養法查痰菌，經纖支鏡取灌洗液查菌也都能進一步提高檢出率。兒童大多不會咳嗽留痰而常吞咽入胃，故可抽清晨胃液或嘔吐物查菌。

    培養法如得陽性結果可做藥敏試驗并作菌型鑒定。但傳統的L-J培養基爲慢培，需4-8周才能報告結果。近代Bactec法快速培養可使時間縮短至5-7天報告結果，也可作藥敏試驗。其原理是細菌利有培養基裏含放射性同位素14C棕榈酸脂代謝後産生含14C 的CO2，經檢測達一定指數即證明結核菌生長。

    PCR法查痰是近代分子生物學方法，可檢測痰标本中少許結檢菌的特異性DNA。40條結核菌即可陽性，有的僅幾條結核菌即可陽性。方法靈敏，較培養法陽性率高；特異性亦高；檢測快速；需兩天即報結果甚至幾個小時即出結果；還可作菌型鑒定；對異菸肼和利福平等已可用PCR方法作耐藥檢測，并已有人利用PCR法檢測DNA指紋傳染源。PCR法查痰菌不足之處是還有少量假陽性與假陰性；嚴格操作和方法的改進可能進一步減少或避免之。

    二、影像學檢查: 胸部X線檢查：是診斷肺結核的常規項目，對病竈的發現，部位，範圍，性質，發展情況和療效觀察，決定治療方案都有重要作用。通常肺結核X線胸片上的（或胸透）表現有：

    纖維硬結竈（纖維化與鈣化的病竈）：班點、條索、結節狀，邊緣清晰，密度較高。

    浸潤病竈：雲霧狀、斑片狀，密度較淡，邊緣模糊。

    幹酪性病竈：斑塊、結節、或球型，密度較高，不均勻，邊緣模糊或清晰；中心可呈溶解或蟲蝕狀透光區或空洞。

    空洞：呈周圍有環形邊界的透光區。可分薄壁、張力、幹酪厚壁、纖維厚壁、蟲蝕狀多種形态。

    播散：空洞或溶解的幹酪竈可在其同側或對側下方或斜對上方，見小點片影。

    球竈：邊緣清晰，球形或橢園形，通常小于3CM，可有中心鈣化或環形鈣化，一般無毛刺和切迹，但與肺門可有竈門連系。可有衛星竈，單發或多發。

    一般認爲下列各點可有利于結核病竈的診斷：1、病竈位于肺尖，下葉尖，鎖骨上下，尤以雙側者；2、有鈣化，尤以中心鈣化，環形鈣化者；3、有空洞，伴播散者；4、毀損肺，慢纖洞；5、多數竈，多形竈并存。6、胸膜廣泛增厚并鈣化。

    胸部X片上部分病竈受心血管，縱隔，肋骨，膈肌遮蓋，以及肺疾病影像互相混淆的影響，其診斷的準确性僅70%左右，因此确診疾病需結合臨床與其他檢查綜合分析，不可武斷，否則誤漏診必多。

    胸部ＣＴ：對肺結核診斷有重要補充作用。一是可發現胸部某些結構遮蓋的病竈，比普通Ｘ線胸片可多發現３０％的病竈；二是薄層掃描對小病竈、支氣管擴張、胸膜增厚、縱隔淋巴結腫大，甚至小葉間隔纖維化均能清晰顯示；三是借助ＣＴ值和細微結構的顯示對空洞、鈣化、少量積液均易發現和定性。因此，能大大增強對胸部疾病診斷的能力。對臨床有呼吸道症狀普通胸部Ｘ線未顯示異常或顯示不清，ＣＴ檢查往往發現異常并有助于定性鑒别。

    三、結核菌素試驗：我國使用的結素先後有舊結素（ＯＴ，Old Tuberculin）與純結素（ＰＰＤ，Purified protein derivative）。ＯＴ爲結核菌液體培養基中提取的含結核菌體蛋白及代謝産物的物質。ＰＰＤ則爲由結核菌菌體制取的純蛋白衍生物，無非特異性反應。原用丹麥産ＰＰＤ--ＲＴ２３，現用我國自行研制的ＰＰＤ－Ｔ與ＢＣＧ－ＰＰＤ。使用時用5ｕ于前臂屈側0.1ml皮内注射，48--72小時看反應，硬結縱橫平均直徑≥5mm爲陽性。反應的出現主要是細胞免疫參與反應，但體液免疫也參與，如反應時血清IgE也增高。

結素試驗的應用指征有以下幾方面：一、結核病流行病學調查，了解結核感染率和年感染率；二、用于判定ＢＣＧ接種是否成功（結素陽轉）；三、化學預防對象的篩選，如兒童、青少年中結素強陽性或新近陽轉者；四、臨床診斷與鑒别診斷。

    現一般認爲5ｕ結素首次皮試如陰性，一周後再次皮試以觀其複強反應，如仍陰性一般作爲無結核感染。如來年再試陽轉應作爲新感染者可據條件給予化學預防（預防性化療）。如爲鑒别診斷，則複強陰性反應者一般可作出排除結核感染的診斷。但臨床應用時還應排除某些假陰性的原因。

    如5ｕ出現一般陽性反應或強陽性反應表示結核感染，不能肯定是否患活動性結核病。但如高稀釋度如１ｕ出現強陽性反應（硬結≥20mm或出現水泡、壞死），或0.1ｕ出現一般陽性反應（硬結≥5mm）一般都表示體内有活動性結核病竈。

    結素試驗對嬰幼兒診斷價值高于，因其自然感染率尚低。一旦陽性（如已種ＢＣＧ，反應>15mm可認爲自然感染）應視爲新近感染。３歲以下5ｕ強陽性反應應視爲有活動性結核并給予治療。

    結素假陰性的常見原因有：

    （一）、感染結核菌後４－８周：變态反應前期，尚未産生變态反應與免疫反應。

    （二）、老年人：與免疫反應減弱有關。

     (三)、藥物影響：使用皮質激素、抗癌藥等免疫抑制劑。

     (四)、疾病影響：自身疾病過重，免疫反應差，如急性栗粒結核、結腦；其他嚴重疾病狀态免疫反應差，如嚴重營養不良、麻疹、百日咳、癌症；淋巴免疫系統疾病免疫功能遭破壞，如艾滋病、淋巴瘤、結節病、白血病。

     (五)、技術因素：放置過久，注射丢失，稀釋度不準等。

    四、其他檢查：

（一）血象與血沉:血象一般正常,進展期有時顯示中性白細胞比例稍增高，稍後示淋巴細胞與單核細胞比例增高。粟粒性肺結核可有類白血病反應總數顯著升高或總數減少。嚴重病例可有貧血。血沉于活動性肺結核可有增快，但也可正常故對診斷無特異性價值。

（二）免疫學血清學檢查:近年酶聯免疫吸附試驗(ELISA)查血清特異性抗體(結核抗體)特異性可達>95%，敏感性可達60%-70%，我國試劑查PPD-IgG，美國試劑查LaM-IgG均獲得相近效果，特異性循環免疫複合物(SCIC)檢測有相似的特異度(>95%)而敏感性隻有30%，但這類檢查一旦出現陽性有定診價值。對肺外結核和菌陰肺結核的定診有重要意義。

   （三） 纖支鏡檢查:對肺結核的診斷可用于觀察有無内膜結核、腫瘤、支氣管阻塞或狹窄，出血及來源；可取活檢、刷檢塗片，吸取分泌物或支氣管肺灌洗液分别作病理細胞、細菌、免疫和生化檢查。活檢與刷檢塗片細菌學檢查結合可使菌陰肺結核的确診率提高約25%。

（四）病理學檢查：頸淋巴結穿刺、活檢，B超或CT引導下，經胸壁肺内病竈活檢，以及經纖支鏡穿支氣管壁肺内病竈活檢(透視下)，開胸小切口肺活檢等能提高肺病變确診率，并減少診治延誤，對鑒别診斷有時也十分重要。

    [并發症]

    一、自發性氣胸與膿氣胸：慢纖洞與非慢纖洞的硬結竈常可伴發肺大疱，大疱破裂可引起自發性氣胸，如爲幹酪性空洞破潰常引起膿氣胸。

    二、肺心病與心肺功能衰竭：嚴重的支氣管肺組織的破壞、肺氣腫發展，可導緻肺動脈高壓，右室肥大，肺心病以至心肺功能衰竭。是導緻肺結核死亡的重要原因。

    三、結核性支擴及咯血：６０－９０％的肺結核患者可因纖維化而伴有病變部位輕重不等的支氣管擴張，扭曲，狹窄等，可繼發感染而咯血，或與活動牽拉損傷有關。結核本身常無活動性。如爲慢纖洞型空洞壁血管瘤破裂可産生緻命性大咯血，甚至咳血窒息，是結核病重要的死因之一。

    四、繼發肺外結核：機體抵抗力低時肺病竈中結核菌可經淋巴、血行播散至全身；常并發的肺外結核有腦膜、泌尿生殖道、骨關節結核，以及腹盆腔結核，淋巴結核。

   

[肺結核的并存病]

    某些疾病或狀态爲結核病的發病、患病提供了有利條件，因而這類病常伴随結核病而存在，稱爲并存病。近年來艾滋病、糖尿病、哮喘等都有增多趨勢與結核病的伴發率都有增高，應加強對這類疾病的防治。

    艾滋病：ＨＩＶ感染降低了機體細胞免疫能力使人體對結核菌易感染易發病，并易傳播和死亡，當前非洲艾滋病者中伴發結核者高達１/３，發病是ＨＩＶ陰性者的３－６倍。

    糖尿病：其代謝異常導緻抵抗力下降，以及代謝産物有利于結核菌生長是易感染易發生結核病的基礎。我國糖尿病并發結核病者達19.3％-24.1％，是普通人群的４－８倍，且有增高趨勢。８０年代我國結核病并發糖尿病者占1.4％，與普通人群中糖尿病患病率1.2%相近。但十多年來我國糖尿病患病率增加，二者的并發率甚至已增加一倍以上。

    哮喘:有人發現肺結核者較健康人組并發哮喘者高５倍。其原因可能爲：（1）結核菌直接損害支氣管，且其代謝産物又可使支氣管反應性增高；（2）結核可繼發病毒感染誘發哮喘；（3）抗結核藥導緻過敏反應，有報導發生率約1.5%。

矽肺：由于矽塵損害吞噬細胞功能，并影響外周細胞，幹擾淋巴因子生成，故影響免疫功能而易發結核。結核者因呼吸道對粉塵清除功能降低也易并發矽肺。二者并發率頗高。一、二期矽肺并發結核者占２０－４０％，三期者可達７０－９５％。

    [診斷]

    一、 診斷方法:對肺結核的診斷通常主要是問病史查體征，痰菌檢查(塗片或培養)，胸部X線檢查(拍胸片或胸透)，結素試驗(皮内，可不同濃度同時)，以及其它特殊檢查如免疫血清學，纖支鏡活檢與其他病理檢查等。痰菌檢查因其特異性高及其在定診，選擇化療、觀察療效調整方案決定愈否和統計流調中的重要作用，應放在肺結核病診斷的首要地位，要求樹立肺結核診斷痰菌檢查第一的觀點。

    肺結核診斷中菌陽肺結核一旦痰中查到結核菌即可定診。但菌陰肺結核的确診有時相當困難，其比例又占肺結核1/2或更高，故應更加重視。提高痰菌檢出率和病理檢出率是當前應重視的重要方面，血清免疫學檢測ELISA法查結核特異性抗體的方法，特異性較好，适當應用有助與菌陰肺結核的定診。

     二、診斷分型:

    1978年我國所定五類型分型:

    I型 原發性肺結核

    II型 血行播散型肺結核

    III型 浸潤型肺結核

    IV型 慢性纖維空洞型肺結核

    V型  結核性胸膜炎

    上述各型在診斷時除寫出診斷名稱外,還要寫出病變部位與空洞情況(部位分左.右,左右又分爲上中下三區.空洞在相應的部位劃0),痰菌情況(塗片或培養,陽性以+表示.可寫出±.1+,2+,3+.4+以表示菌量多少),終歸情況(分爲好轉,進展,穩定).示例如下:

浸潤型肺結核 上0中/中 塗(+)進展期.

    近年WHO的結核病治療分型(1993)

    第一類  初治塗陽肺結核及其他初治重症結核病。後者包括結核性腦膜炎,粟粒性結核病,結核性心包炎,腹膜炎,雙側或廣泛性胸膜炎,有神經并發症的脊椎結核,廣泛病變的塗陰肺結核,腸道或泌尿生殖道結核病。

    第二類  複治塗陽肺結核(複發及治療失敗)

    第三類  初治塗陰肺結核及肺外輕症結核病

    第四類  慢性結核病(複治又失敗,H+R耐藥)

我國衛生部新近頒布的結核病防治工作手冊中對肺結核治療分類與WHO的大體一緻。分爲:

（一）初治塗陽肺結核

    （二）初治塗陰肺結核

    （三）複治塗陽肺結核

（四）慢性傳染性肺結核

三、診斷标準：

   （一）初治的标準是:

    1,從未治療  2,不規則治療不超一個月  3,按标準方案規則治療中,超過一月也歸入初治。

   （二）複治的标準是:

1,不規則治療超過一個月  2,治療失敗  3,規則治療痊愈又複發者.  4,丢失又複歸的病例

傳染性肺結核診斷标準

确診：（1）2次痰塗片抗酸杆菌（＋）或痰培養分枝杆菌（＋）

（2）    胸X線片有肺結核特征病竈

菌陰活動性肺結核診斷标準

（1）    塗片或培養2次以上（－）

（2）    胸部X線片示活動性肺結核征像

（3）    咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸悶、氣短、胸痛、疲乏、低熱、食欲不振、體重減輕、月經失調。

（4）    5單位PPD－T或OT皮内注射72h局部硬結反應≥5mm。

（5）    肺部标本（手術、纖支鏡檢、肺穿）有記錄診斷爲結核。

    四、可疑肺結核診斷指征(線索指征)

    （一）咳嗽,咳痰或痰血,咯血2周(3周)以上,可伴有納差,發熱,消瘦,乏力,盜汗或者胸痛,氣短。

    （二）既往有肺結核或胸膜炎史未治療或者未認真治療。

    （三）有與傳染性結核病人密切接觸者:父母,近親,近鄰,同室,同班,同組,有肺結核或類似肺結核症狀者。

    （四）有可疑肺結核症狀或肺外結核.如胸廓内陷,泡性結膜炎,結節性紅斑,肛瘘,或存在脊椎關節,腎與附睾,頸腋淋巴結,腦膜.心包膜,腹盆腔任一部位的結核。

    （五）有某些結核病易患因素者:糖尿病,矽肺,肝腎病,胃切除後;産褥期女性,60歲以上老人,淋巴瘤,白血病,艾滋病或HIV感染者。

（六）有某些結核病誘發因素者,如哮喘,腫瘤,髒器移植,膠元病或變态反應性疾病有長期使用皮質激素或免疫抑制劑者。

（七）結素新近陽轉的兒童與醫院工作的護士。

    （八）移民,新入城市的打工者,就業者,高中,大學畢業班學生。

  [鑒别診斷]

    肺結核的症狀、體征、Ｘ線等表現與多種呼吸道及全身性疾病相混。在表現不典型和缺乏細菌學或病理學确診根據時容易誤診。因此常需認真詢問病史，作相應檢查，仔細分析，作好鑒别診斷才能減少誤、漏診。最常需鑒别的是肺癌、肺炎、肺膿腫、慢支、支擴、發熱性疾病。   

    一、肺癌：中心型在肺門處有結節影或有肺門縱隔淋巴結轉移，需與淋巴結核鑒别；周圍型在肺周圍有小片浸潤、結節，需與結核球或結核浸潤性病竈鑒别。肺癌多爲４０歲以上，中心型以鱗癌爲主，常有長期吸煙史，一般不發燒，呼吸困難或胸悶、胸痛逐漸加重，常刺激性咳嗽、有痰血，進行性消瘦，有鎖骨上轉移者可觸及質硬淋巴結，某些患者可有骨關節肥大征。Ｘ線結節可有分葉毛刺，無衛星竈，一般無鈣化，可有空泡征；外周型可見胸膜内陷征。痰７０％可檢得癌細胞而ＴＢ可５０％查到結核菌。纖支鏡檢中心型可見新生物，活檢常可獲病理診斷，刷片、ＢＡＬ可查到癌細胞，結核者可查到ＴＢ。結素試驗肺癌往往陰性而結核常強陽性。ＥＬＩＳＡ法查血清ＰＰＤ－ＩgＧ或ＬＡＭ－ＬgＧ結核常陽性。而血清唾液酸與ＣＥＡ測定（+），常提示癌症。上述各項不能确診時應剖胸探查。如有更多結核活動性指征，如：痰ＰＣＲ法ＴＢ－ＤＮＡ陽性，結素1u強陽性或０.１u一般陽性或ＥＬＩＳＡ法ＰＰＤ－ＩgＧ或ＬＡＭ－ＩgＧ（+）可試抗結核治療觀察以作鑒别。

    二、肺炎：肺部非細菌性（支原體、病毒、過敏）常顯示斑片影與早期浸潤性肺結核的表現相似，而細菌性肺炎出現大葉性病變時可與結核性幹酪肺炎相混，都需鑒别。支原體肺炎常症狀輕而Ｘ線重，２－３周自行消失；過敏性者血中嗜酸細胞增多，肺内陰影遊走性，各有特點易于鑒别。細菌性肺炎可起病急、寒戰、高熱、咳鐵鏽色痰，有口唇疱疹而痰ＴＢ（-)，肺炎鏈球菌陽性，抗生素治療可恢複快，〈１個月全消散。故與炎症鑒别一般不先用抗結核治療而先抗炎治療，可較快弄清診斷，避免抗痨藥不規則使用造成耐藥。

    三、肺膿腫：浸潤型肺結核如有空洞常需與肺膿腫鑒别，尤以下葉尖段結核空洞需與急性肺膿腫鑒别，慢纖洞型需與慢性肺膿腫鑒别。主要鑒别點在于，結核者痰ＴＢ（+），而肺膿腫（－），肺膿腫起病較急，白細胞總數與中性粒細胞增多，抗生素效果明顯，但有時結核空洞可繼發細菌感染，此時痰中ＴＢ不易檢出。

    四、慢性支氣管炎：常與慢纖洞患者症狀相似，但Ｘ線與痰菌檢查易于鑒别。慢支患者Ｘ線僅見紋理改變未見實質ＴＢ竈，而慢纖洞者有明确嚴重病變，且ＴＢ（+）。

    五、支氣管擴張：症狀爲咳嗽、咳膿痰、反複咯血，易與慢纖洞相混，但Ｘ線一般僅見紋理粗亂或卷發影。

    六、其他伴有發熱的疾病：急性粟粒結核以高熱、肝脾大、白細胞減少或類白血病樣反應而與傷寒、敗血症、白血病表現有相混處，需要根據各自特點仔細鑒别。支氣管淋巴結核有發熱和肺門淋巴結腫大易與縱隔淋巴瘤、結節病相混，可用結素試驗、血清ＰＰＤ－ＩgＧ檢查、ＡＣＥ測定、Ｋveim試驗、活檢等方法鑒别，必要時可抗結核藥治療觀察。結核與腫瘤鑒别時宜先用抗結核藥，如有激素應在應用抗結核藥之後，以免幹擾診斷和造成播散。_

    肺結核分型鑒别診斷綱要

    一,原發性肺結核

(一)肺内小片浸潤見浸潤型肺結核部分.

(二)肺門,縱隔結節的鑒别診斷

1,氣管,支氣管淋巴結核.

2,中心性肺癌

3,癌轉移性肺門淋巴結腫大

(來自肺癌及全身其他部位癌)

4,惡性淋巴瘤

5,胸内結節病

6,畸胎樣瘤

7,胸腺腫大或胸腺瘤

   8,胸内甲狀腺

   9,胸内神經原性腫瘤

   10,肺門旁血管異常

二 ,血源性肺結核

(一) 粟粒病變

1,急性粟粒性肺結核

2,肺粟粒性轉移癌

3,彌漫性細支氣管肺泡癌

4,粟粒型金葡菌肺炎

5,含鐵血黃素沉着症

6,肺泡微石症

7,肺血吸蟲病

8,矽肺I,II期

9,肺内結節病II期

10,彌漫性肺間質纖維化

(二) 亞血播,慢血播病變

1,肺腎綜合症

2,肺黴菌病,肺隐球菌,

  念珠菌病

3,肺血吸蟲病

4,矽肺I,II期

5,細支氣管肺泡癌結節型

6,肺泡蛋白沉積症

7,類風濕肺

8,彌漫性肺間質纖維化

三,浸潤型肺結核

孤立浸潤病變:

(雲絮,斑片)

1,肺結核:鎖骨下浸潤,原發竈  2,肺癌:局限浸潤  3,細菌性肺炎  4,支擴感染  5,黴菌性肺炎:隐球菌, 曲菌,放線菌,努卡氏菌  6,支原體肺炎  7,過敏性,放射性, 油脂吸入性肺炎  8,葉間包裹性積液 9,肺内包裹  10,非結核分支杆菌病  11,結締組織病: SLE,韋氏肉芽腫  結節性多動脈炎

多片浸潤:

1,浸潤型肺結核  2,支氣管肺炎  3,支原體肺炎  4,病毒性肺炎  5,黴菌性肺炎:白色念珠菌,曲菌,放線菌  6,寄生蟲肺炎:肺吸蟲,阿米巴,包蟲  7,過敏肺炎  8,III期矽肺

大片浸潤:

1,幹酪性肺炎  2,大葉性肺炎   3,杆菌性肺炎  肺炎杆菌性肺炎

結核空洞:

1,肺結核空洞  2,肺膿腫  3,肺囊腫與囊狀支擴  4,肺癌空洞  5,克雷白杆菌肺炎  6,金葡菌肺炎  7阿米巴肺膿腫  8,包蟲囊破裂  9,肺大泡感染  10多房性液氣胸  11肺曲菌球空洞  12肺隔離症囊化

結核球:

1,結核球  2.周圍性肺癌  3.孤立轉移癌  4,曲菌球  5,包裹性積液或胸膜纖維球  6,球形肺炎  7.炎性假瘤  8,包蟲囊腫  9,肺囊腫  10,良性瘤:腺瘤，錯構瘤,其他  11,先天畸形A_V瘘,肺隔離症

 

四,結核性胸膜炎

滲出性胸液
 漏出性胸液
 一側胸大量積液
 
1,結核性滲出性胸膜炎

2,化膿性胸膜炎(膿胸)

3,癌性胸膜炎:肺癌,胸膜

間皮瘤,乳腺癌,淋巴瘤

4,肺炎伴發胸膜炎

5,肺吸蟲腸膜炎

6,膽固醇性胸膜炎:結核，

糖尿病,梅毒,癌瘤

7,乳糜性胸膜炎:結核，

絲蟲,外傷,縱隔瘤,

淋巴瘤

8,結締組織病胸膜炎,

風濕,類風濕,SLE
 1,心力衰竭(左心衰)

2,肝硬化

3,腎功能衰竭

4,營養不良低蛋白血症
 1,一側全肺不張

2,一側全肺肺炎

3,廣泛胸膜增厚與肺

硬變

4,彌漫性間皮瘤

5,巨大良性瘤：

畸胎瘤

6,損毀肺并胸膜增厚
 
 
 

 

五,胸部鈣化竈

肺實質内鈣化
 縱隔肺門鈣化
 胸膜鈣化
 其他部位鈣化
 
局限性

1,結核病竈:

硬結,幹酪

2,錯構瘤

3,結核球

4,淋巴瘤放療後

廣泛性兩肺野

1,肺結核:雙側

上2/3

2,肺泡微石症

3,組織胞漿菌病

4,肺吸蟲,血吸蟲病

5,造影劑殘留

6,支氣管結石
 可見蛋殼樣鈣化:

1,結核肺門淋巴結

2,矽肺肺門淋巴結

3,結節病

4,淋巴瘤放療後

可見弦月狀鈣化

1,肺動脈高壓擴張

的肺動脈

無症狀

肺動脈血栓鈣化

組織胞漿菌病鈣化
 髒層鈣化

結核性胸膜炎

血胸

膿胸

壁層鈣化:

石棉肺

滑石粉肺
 1,肋軟骨鈣化

2,大血管鈣化:主A,鎖骨下動脈鈣化

3,氣管,支氣管環軟骨鈣化

4,肺尖胸膜鈣化

5,心包膜鈣化

1-4爲正常鈣化

5爲病理性鈣化：結核
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

   [治療]:

    一,化療:是目前治療與控制結核病最有效的手段,目前推行的化療是全程督導下的短程化療(DOTS, Directly observed treatment short course),WHO将其與控制傳染源并列爲控制結核病兩大戰略.

   化療的原則:基本原則是早期,聯合,适量,規則,全程.

(一) 早期: 含義一是于病變早期階段開始治療,二是已确診的塗陽病人盡早開始治療.早期處于炎症浸潤階段,局部循環好,吞噬細胞活躍,空洞細菌繁殖旺盛,藥物易發揮殺滅菌作用,效果較好.盡早開始治療,可使痰菌盡早陰轉,縮短傳染期.

(二) 聯合:目的是利用多種藥物的交叉殺菌作用防止耐藥的産生,并對已耐少數藥物的菌株也能殺滅.我國目前推薦的化療方案強化期至少聯用三種藥.都含HRZ,繼續期至少2藥聯合,都含HR.

(三) 适量:目的在于防止劑量不足,誘發耐藥.又要防止過大劑量引起的毒副反應，應按病人年齡,體重參照劑量表選取适當劑量.

(四) 規律:即嚴格按方案規定的用藥次數,間隔和用藥時間,避免漏服,中斷而保持穩定有效的血藥濃度,防止過高過低,過低時降低殺滅菌效用.且可誘導耐藥.因此,必須教育病人規律用藥,并積極實行DOTS,至少在強化期實行.

(五) 全程:即要求完成化療6或8個月療程,或根據病情規定的療程.現代化療方案治療2個月.,90%痰菌可陰轉,症狀亦可消失.但病竈中非敏感菌與細胞内菌(頑固菌)可依然存活.故必須堅持用藥經曆一較長的繼續期或鞏固期才能将其殺滅,以防止以後的惡化或複發.因此教育病人,實施DOTS還是保證全程的基本措施.

 化療方案:詳列于下表:

表1不同類型結核病人化療方案表(摘自我國結控工作手冊)

病人類型
 強化期
 繼續期
 
1,初塗(+)(含菌(-)粟粒結核

及空洞) 新發肺外結核
 2HRZE(S)
 4HR
 
2HRZE(S)
 4H3R3
 
2H3R3Z3E3（S3〔
 4H3R3
 
2,初塗(-)

 

 
 2HRZ
 4HR
 
2HRZ

2H3R3Z3
 4H3R3

4H3R3
 
3,複治塗(+)(失敗+複發)
 2HRZES
 6HRE
 
2HRZES
 6H3R3E3
 
2H3R3Z3E3S3
 6H3R3E3
 
4,慢性傳染性肺結核

(複治經DOTS仍(+))
 根據藥敏結果訂個體方案
 
 
 

 

表2  主要抗結核藥劑量與副反應
  
  
 
藥物
     每日用藥
 間歇用藥
 主要副反應
 
 
 <50KG >50KG 兒童(mg/kg)
 <50KG >50KG
  
 
H
 0.3   0.3     5-10
 0.5     0.6
 肝毒性,末梢神經炎
 
S
 0.75  0.75    20-30
 0.75   0.75
 聽力下降,眩暈,腎功能障礙,過敏
 
R
 0.45  0.6     10-20
 0.6    0.6
 肝毒性,胃腸反應,過敏
 
L
  
 0.6    0.6
  
 
 
  
 周1-2次
 同R
 
Z
 1.5    1.5    30-40
 2.0    2.0
 肝毒性,胃腸反應,痛風樣關節炎
 
E
 0.75   1.0
 1.0  1.0-1.2
 視力下降,視野縮小
 
P
 8.0    8.0   150-250
 10     12
 肝毒性,胃腸反應,過敏
 
1321TH
 0.75   1.0
  
 胃腸反應,口感金屬味
 

 

上述兩表中各英文字母代碼的含義如下:

H:異菸肼R:利福平Z:吡嗪酰胺E:乙胺丁醇S:鏈黴素  P:對氨柳酸1321TH: 丙硫異菸胺

L:利福噴丁

   化療方案有關問題的說明:

    ( 一),強化期與繼續期,每一方案都分爲前2月的強化期與後4月的繼續期,強化期集中3,4,5種藥,且都包括殺滅菌作用最強的H,R,Z.目的是防止耐藥,提高療效.快速殺滅細菌,減少傳染,防止複發.一般用藥2月.繼續期因大量生長旺盛菌已殺滅,故減爲2-3種藥物.主要用對BC菌群頑固菌有效的藥物H,R較長時間以鞏固強化期的效果,防止複發。由于Z在急性期酸性環境作用好,故都用在強化期.繼續期的時間一般定爲4個月或6個月(複治).研究證明,對絕大多數堅持規律治療到底的病人這一療程已足夠,失敗與複發都很少.

     (二),服藥次數:一般爲每天一次,爲減少督導工作量和降低費用(但不能降低療效),可以全程間日或每周三次,或僅繼續期間歇用藥.與既往一日三次服藥比, 一日一次已屬方便易于堅持的方法,且效果較一日三次的更好,研究證明一日一次服藥日間高峰血藥濃度較一日三次分服時更高.故殺菌效果更好.進一步研究已明确間日或一周三次用藥療效較每日用藥不差,但費用與督導工作量更少。其原因在于結核菌一般72小時始繁殖一代，而繁殖時易受藥物作用。關于每天服藥時間既往多強調清晨空腹，近來有報告認爲晚睡前一次服效果更好。爲便于服藥的督導管理，服藥在上午或下午的餐前2小時（即晨－午或午－晚的兩餐間）也頗值得探讨。

      （三）、不住院化療爲主：1956年WHO在印度馬德拉斯的研究證明：認真化療條件下，住院與非住院化療，在療效和家庭接觸者受感染率上無差異，還證明不住院組除化療外，休息，營養對治療結果無重要影響，因此肺結核除嚴重并發症如咯血，氣胸，呼衰，繼發肺感染，肺心心衰或合并糖尿病，以及少數難治性肺結核，需要住院手術治療者外，均推行不住院化療。

     有人研究影響化療的因素，認爲最重要的是規律用藥，徹底化療，其次是疾病嚴重程度，而住院，休息，飲食，居住，護理，心理，氣候均無關緊要。因此在實施現代短程化療中，患者休息，工作或學習，隻要能夠規律用藥，有督導管理條件，可以放寬尺度，盡早複工複學，痰菌陰轉即可，對周圍一般不緻傳染。

    實施短程化療中一般不加用營養藥，過去傳統地使用鈣片，魚肝油丸、維生素Ｂ６無積極作用。甚至使用維生素Ｂ６可抵銷異菸肼的作用。

    （四）、使用短程化療中藥物副反應：據我們調查，上表所列化療方案在使用過程出現輕重不等副反應者可達近３０％，但絕大多數輕微，經過對症處理或解釋都能堅持治療，停藥者僅１.４％。大多在強化期發生，繼續期明顯減少。表現症狀與表所列一緻。

    抗結核藥所緻肝髒副反應處理問題：抗結核藥中Ｒ、Ｈ、Ｚ、ＴＢ１、ＴＨ、ＰＡＳ等易有肝功損傷，Ｒ與Ｈ同用肝功能損傷增加。現在一般主張一項輕度異常如ＧＰＴ增加，小于正常值２倍，可繼續用藥加強保肝。二項如ＧＰＴ、ＢＩＬ輕度異常或一項重度異常則應停藥，積極保肝；肝功正常後調換藥物，或從小劑量漸增量試用。

    化療管理

    這裏是指執行已定化療方案過程中的技術與組織管理（督導）。

    研究證明，影響化療效果的最重要因素是規則治療，徹底化療；低于９０％的規則治療隻能取得４０％的痰菌陰轉率。近些年我國北京和兩大結控項目以及國内外一些國家和地區認真實行ＤＯＴＳ模式的化療管理保證了病人規則用藥并堅持滿療程都取得了大于９０％的高治愈率；與我國未實施項目缺乏嚴格管理條件下平均治愈率僅５２％，相比幾乎高出一倍。可見，在不住院條件下實施ＤＯＴＳ模式的化療管理對治愈病人，控制傳染源都是十分重要的。

    目前對化療管理公認的最佳模式是ＤＯＴＳ（直接觀察下短程化療），即病人每次服藥都在衛生人員觀察下服下，全程９０－１２０次服藥，每次如此。如有漏服及時追服補上。具體做法有如下各點：

    １、首先要做好健康教育工作，向病人詳細說明病情，治療方案，藥物反應，堅持用藥重要性，結核病治療期間的各項要求，取得病人主動配合。

    ２、病人定期到縣結防所（科）取藥，并複查；藥品取回後交負責觀察服藥的衛生員保存。

    ３、商定病人用藥地點、時間，盡量方便病人；并準備方便的服藥工具。

    ４、患者每日或隔日按時來服藥或鄉、村醫将藥送至病人所在地，均看服到口。發現漏服要及時追服（當日或２４小時内）。   

    ５、服藥後及時由衛生人員記錄服藥情況，填入服藥記錄卡。此卡鄉、縣督導醫生也分别保存一份，以便督導。

    ６、按複查計劃表督促患者定期留痰、複查、取藥；詢問記錄副反應，報告或處理。

    爲保證ＤＯＴＳ實施下列措施也十分重要。

    一是各縣、鄉應有負責ＤＯＴＳ督導檢查的人員和制度，并明确各自的職責。縣督導醫對病人至少強化期繼續期各家訪一次，還應督導鄉村醫生。鄉督導醫應每半月一次，看病人并村醫。

    二是建立縣鄉村醫督導責任制，應有全程督導管理率作爲檢查指标，逐級督導時檢查落實情況，考評獎罰。

    三是山區，邊遠，醫務人員少，交通不便區可以通過接受過培訓的志願督導員，家庭督導員進行化療督導，但必須認真履行村醫督導職責的各項任務，縣、鄉、村督導人員加強指導。

    四是對确有困難的地區和病人，可以實行加強其他管理措施條件下的病人自服藥。病人可定期取藥回家自服，但先應加強對病人的健康教育，縣級結防科加強與病人聯系催及時複查取藥及時追回，加強縣鄉級督導頻度。對複治病例及延長強化期的病人應少實行自服藥，盡量做到ＤＯＴＳ。 

      二、對症治療：

    （一）、中毒症狀：重症結核如急性粟粒性肺結核，結核性腦膜炎，幹酪性肺炎，大量積液的結核性胸膜炎等心包炎，在中毒症狀較重如高燒，或積液不能很快吸收時可以在聯合應用抗結核藥同時使用皮質激素。常用爲強的松，每日用量爲０.５mg/kg，持續６－８周，漸減量應用。于中毒症狀發熱消失，胸腔積液基本吸收，腦脊澱接近正常時開始減量，每周遞減５mg至５mg後停用。除減輕中毒症狀外，可促進積液吸收減少粘連及其後損害。

    （二）、咯血：約５０％的肺結核可有輕重不等的咯血，自痰中血絲血點，以至成口咯血甚者達一次連續咯血５００ml-1000ml。一般認爲一次咯血或短時間２４小時内咯血量達５００ml者爲大咯血。咯血常引起患者緊張，更常導緻結核播散，繼發肺部感染，阻塞性肺不漲，或失血性休克，以及窒息、死亡。正确處理十分重要。其原因可因炎症滲出，病竈侵蝕血管，纖維硬結竈牽拉血管，内膜結核，鈣化或幹酪竈脫落損傷血管，合并結核性或非結核性支擴,空洞壁血管瘤破裂。近年發現空洞内曲菌球及抗結核藥肝損害導緻凝血障礙也常成咯血誘因。輕微咳痰帶血，或僅小咯血（<１００ml/日）如病因明确可囑病人休息，安靜，作好解釋，給予小量鎮靜劑、止咳劑，往往可以自行停止。強鎮咳劑要慎用以免血塊阻塞造成窒息。

    中等量以上咯血（>１００ml/日）一般應使用垂體後葉素止血。方法爲：5U加入５０％葡萄糖４０ml緩慢靜推；或用１０u加入５％葡萄糖５００ml靜脈滴注。必要時一天内可重複２－３次。有廣泛收縮小動脈及子宮、腸道平滑肌作用。因其收縮肺小動脈及冠脈肺血液與左心排血量均下降，故對肺血管與支氣管小動脈破裂出血均有較快的止血作用。但高冠心，孕婦忌用，過快常有惡心、便意、心驚、面色蒼白等不良反應。

其他止血措施尚有多種，可按病情及條件選用：1、如多次出血血色素淅下降或有休克征象可酌情予少量輸血；２、大出血不止，可經纖支鏡用腎上腺素海綿填塞，或Fogarty導管氣囊壓迫止血或腎上腺素冷鹽水灌洗或凝血酶局部噴塗；３、經支氣管動脈造影确定出血竈後向病變血管注入可吸收的明膠海綿栓塞治療；４、反複大咯血上述方法無效肺功能儲備尚佳無禁忌症者，明确出血部位者可考慮肺葉或肺段切除止血。    

大咯血量大體質衰弱肺功能差咳嗽無力者應警惕大咯血窒息的發生，如咯血突然停止，發绀，嚴重呼吸困難，掙紮，要考慮窒息發生。應立即取頭低腳高位、輕拍背部促血塊排出，盡快挖出或吸出鼻咽喉口腔内血塊，吸Ｏ２，必要時作氣管插管或氣管切開。

    三、手術治療：随化療進展外科手術的肺結核逐漸減少。下列指征可供參考：

    １、大于3cm結核球與肺癌鑒别困難者；

    ２、慢性纖維空洞肺結核對側病竈已硬結，肺功能儲備尚佳，痰菌始終或間歇陽性者。

    ３、單側毀損肺有支擴反複感染，咯血者。

    ４、結核性膿胸和/或支氣管胸膜瘘而同側肺内有活動性結核竈可肺葉－胸膜切除。

      [預防]

    任何傳染性疾病的預防都可從控制傳染源，切斷傳播途徑，保護易感者三個環節進行。肺結核病也不例外。但肺結核化療與化療管理ＤＯＴＳ的顯著效果，轉變了人們的觀念。ＷＨＯ提出控制結核病的兩大戰略爲控制傳染源和實施ＤＯＴＳ。顯然把肺結核預防的重點放在了控制傳染源。控制傳染源就能在很大程度上控制結核病。

    當今控制傳染源的最有效的措施是推廣近代短程化療實行ＤＯＴＳ；在達到高治愈率條件下努力作到充分發現傳染源，以實現高發現率同時高治愈率雙重目标。我國近４－５年來實施的兩大結核病控制項目，取得了>９０％的高治愈率就是落實控制傳染源戰略的十分有效的措施，可以認爲這就是預結核病最有力的措施，和我國控制結核病的基本道路。

    關于卡介苗接種保護易感者，現認爲對于兒童可以增加對結核菌的免疫力。能減輕感染，減少發病，減少重症，減少死亡。兒童粟粒結核及結腦明顯減少，其所導緻的死亡也明顯減少。但ＢＣＧ不能防止再感染結核菌，也不能防止成年時的發病。兒童結核多爲非傳染性的，故其雖降低了兒童結核的發病卻不能減少傳染源。故對結核病流行的控制作用有限。７歲、１２歲ＢＣＧ複種至今未能有充分證據表明其對結核發病和結核病流行控制的有效性，因此１９９７年開始我國及世界上許多國家都不再作ＢＣＧ複種。這也正是ＷＨＯ全球結核病控制策略中不再包括ＢＣＧ接種的基本依據。

    傳染性患者的痰液消毒，用具消毒，居室空氣紫外線照謝消毒，以及室内通風換氣，勸阻随地吐痰和教育病人，咳嗽、噴嚏用手帕捂口鼻等切斷傳播途徑的措施對減少結核病傳播有一定意義，但其意義遠不如盡早發現和徹底治愈傳染源重大，及時有效的化療可使痰中結核菌兩周内減少９５％，可以非常有效的防止傳染。

    國外如美國對結素陽轉者普遍給予化學預防。對減少發病有顯著效果，可達８０％。但我國結核感染達人群１/3，約６０％，如普遍實行困難很大，因此一般主張兒童結素強陽性或新陽轉者或與傳源接觸密切的新生兒，可使用化學預防、也有人對接觸傳染源機會較多的新到醫院工作的護士結素陽轉者使用化學預防。一般方法是異菸肼０.３/d使用６－１２個月，近有使用Ｈ＋Ｒ３個月或４個月的，也有人正在探索長效制劑利福噴丁化學預防效果的。