遠離酒精性肝病——戒酒

　　長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反複發生脂肪變性、壞死和再生,而導緻酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纖維化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1 530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人；每年有2.6萬人死于肝硬化，其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。在我國,随着生活條件的改善,酗酒有增多趨勢，盡管酒精性肝病的發生率尚無精确的統計，但并不少見。由于國内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數量更多，可能掩蓋了實際上是酒精作爲病因的肝病。 因此正确認識酒精引起的肝損害，及時診斷和防治具有重要的意義。

　　正常人24小時體内可代謝酒精120g。 長期飲酒超過機體的代謝能力，可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所緻。 乙醛爲高活性化合物，能幹擾肝細胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的産生，蛋白質的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞内蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時，産生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進脂肪的合成，另一方面抑制線粒體内脂肪酸的氧化，從而導緻脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發病中有免疫因素參與，如自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激患者淋巴細胞轉化和遊走移動抑制因子活力；一些細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）等與酒精性肝炎的發生有關。酒精引起的高乳酸血症,通過刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,從而使肝内膠原形成增加，加速肝硬化過程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質,促進酒精性肝硬化發生。影響酒精性肝病發生發展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多态性。性别(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養也影響着酒精性肝病的發生。