二水焦磷酸鈣結晶沉積症的發病機理

       如果三磷酸核苷焦磷酸水解酶活性增加，無機焦磷酸酶活性降低，再加上局部組織沉積抑制作用的減弱，即可造成無機焦磷酸酸的沉積。　

     　CPPD結晶沉積的機制不詳。多數認爲與局部無損無機焦磷酸(PPi)增加和軟骨糖蛋白抑制PPi沉積的作用減弱相關。正常情況下，三磷酸核苷(NTP)被三磷酸核苷焦磷酸水解酶(NTP)分解爲單一磷酸核苷(NMP)和PPi，而後PPi被無機焦磷酸酶(PPiase)分解爲無機磷酸(Pi)。

　　 如果三磷酸核苷焦磷酸水解酶活性增加，無機焦磷酸酶活性降低，再加上局部組織沉積抑制作用的減弱，即可造成無機焦磷酸酸的沉積。據稱，随着年齡增長或組織損傷，抑制沉積作用會逐漸減弱。所以CPPD沉積于多發生于老年人，并随年齡增長而增加;也見于組織損傷部位，因而膝關節的發病率較高。代謝障礙也改變局部組織的理化性質，有利于CPPD結晶沉積。如血色病中的鐵離子，一方面直接改變軟骨性能，另一方面又抑制無機焦磷酸酶，從而增進CPPD沉積[13]。這些假說，是否能全部解釋CPPD沉積的機制，目前尚不清楚[10]。不過最近有人證明CPPD沉積病人，其關節液中ATP濃度較其他關節炎濃度爲高[14]。ATP可被NTPPase水解爲AMP和PPi;還有人證明焦磷酸酶對焦磷酸鈣有溶解作用[15]這種溶解作用受Mg 刺激，受Ca 抑制。Fam也證明CPPD客病人中，其關節液ATP水平較其他關節炎關節液爲高，并與PPi濃度成正相關。