麻疹的發病機制

　　當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中複制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即爲臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織内均可找到病毒，并出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒複制即減少，到感染後第16天，僅尿内病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清内抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由于此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻窦炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮爲自身免疫性腦炎。

　　亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若幹年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導緻本病。