什麽是巨細胞病毒

巨細胞病毒(CMV)是一種疱疹病毒，分布廣泛。CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝髒、肺、血液循環系統等病變，并與惡性腫瘤的發生可能有關。新近報道，艾滋病與CMV感染可能有關。常通過傳播。故列爲性傳播疾病。
巨細胞病毒感染在人群中較廣泛，能引起全身各器官組織病變，胎兒、嬰兒的嚴重損害，甚至死亡，并可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以了解巨細胞病毒，積極預防巨細胞病毒感染很重要。

[病理學]
[病原體]
CMV又稱爲涎病毒，屬于疱疹病毒亞科，是人類疱疹病毒組中最大的一種病毒。由分子量約爲150X106的線狀雙股DNA所組成。其形最大由162個殼粒（capsomer），正20面體構成。有典型的疱疹病毒結構。形态與單純疱疹病毒及水痘-帶狀疱疹病毒非常相似，不易區别。
CMV隻能在人纖維母細胞的組織培養中增殖，而不能在其他動物細胞中生長，增殖非常緩慢，其複制周期爲36-48小時，比單純疱疹病毒複制周期8小時要長得多。初次分離需一個多月才能出現特殊的細胞；細胞變園，膨脹，細胞及核巨大化，核周圍出現一輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。在活體中的靶細胞主要是上皮細胞。人類CMV各株之間有廣泛交叉反應。
CMV在20%中最多存活2小時。pH<5時，或置于56℃30分鍾，或紫外線照射5分鍾可被充分滅活。CMV的感染性對凍融或存于-20℃或-50℃均不穩定，10%的家用漂可使其感染性明顯降低。
CMV感染的特征時出現有典型的胞漿及核内包涵體的巨大細胞，故又名巨細胞病毒。它在人體組織中可形成肥大的細胞，引起巨細胞包涵體病。

發病機理
初次感染後，CMV将在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀态。可能累及多種組織器官，屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度，與缺乏産生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能複活并引起多種症候群。組織移植後發生的慢性刺激，爲CMV活化，誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白，與臨床CMV症候群高發率有關。此外，CMV在功能上可作爲輔助因子，使潛伏感染的HIV活化。

傳染源
傳染源是病人及其急性帶毒者。已發現在血液、唾液、眼淚、尿液、、糞便、子宮頸和陰道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持續數周到幾年。

易感人群
CMV遍布世界各地，人對其有廣泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清學調查表明：40-100%有CMV抗體，其流行無季節性傾向。
不同國家及不同經濟狀況感染率不同。在亞洲和非洲90%的人口受感染，其中大多數人在青少年時期即有抗體，說明感染年齡較早，而西方國家其感染發生較晚。調查還表明，低經濟收入人群較高經濟收入人群感染率高。70歲左右人群比20歲左右人群抗體陽性率高。女性易感年齡在20-30歲，男性則在35歲以後，到50-60歲，**之間抗體陽性率基本相同。雖然體内已經産生循環抗體，但病毒仍能夠持續或間斷排除，因此是緻慢性或隐性感染。
多數人一生中都感染過CMV，但主要爲無症狀的亞臨床感染。CMV感染和免疫功能有密切關系。病毒往往以潛伏感染的形式持續終生，隻有當宿主免疫狀态失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、數學、妊娠以及應用免疫抑制劑等時，潛伏的病毒才複活。潛伏病毒的複活和無症狀的攜帶者都能引起病毒的傳播。如因器官移植而接受免疫抑制劑治療者，常因所供器官和輸入血液中有潛伏病毒，或免疫抑制使潛伏的病毒活化而發病，艾滋病患者的CMV感染發病率高。

傳播途徑
巨細胞病毒的傳播途徑有：
(1)先天性感染（宮内感染）：妊娠期，巨細胞病毒可通過胎盤傳播給胎兒。
(2)獲得性感染（圍産期感染）：分娩時，如宮頸分泌物中有病毒，可經産道傳播給新生兒。
(3)在産後，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂養時可直接傳播給嬰兒。
(4)與排毒者長期接觸，可經唾液、尿、眼淚等傳播。
(5)同源性CMV感染：可經輸血、器官移植等傳播。同源性CMV感染是輸血和器官移植的一種嚴重危害，多次輸血或一次大量輸血使原發和再發感染的危險性增高，輸入含白細胞血液的危險性更高，器官或骨髓移植術後CMV感染率也高。
(6)傳播：因爲病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、或宮頸分泌物中，所以通過可直接傳播。
多從，宮頸分泌物，淚液及糞便（口腔，吻肛）感染所緻。 CMV感染途徑（環）表 表1

母親 胎兒 新生兒 嬰幼兒 小兒，

陰道感染，接觸感染

（唾液、尿等）

輸血
肝 炎
呼吸道感染 隐性感染

肝炎

呼吸道感染

→成熟不良兒 體重增長慢 (免疫抑制劑等誘發) 肺炎
胃腸道粘膜
肝 炎 病毒血症
┌→無侵襲
│
└→感染 —— →病毒尿陽性的健康新生兒 傳染性單核細胞增多症 傳染性單核細胞增多症
傳染性單核細胞
增多症樣疾患 →病毒尿、肝功障礙
一過性血小闆減少
隐性感染 輸血
不明熱
無症狀感染

→全身性巨細胞包涵體病
↓

即或成活也出現智能障礙等體征

 

[免疫學]
CMV感染可引起機體的免疫功能降低，特别是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有着顯著的影響。
一、對胸腺、脾髒的影響
實驗室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺發育受抑，T細胞數減少，成年鼠感染CMV後，88%胸腺可檢出CMV。
CMV感染緻脾功能受影響，脾髒淋巴細胞對conA刺激的增殖下降，脾細胞産生的IL-2顯著降低。
二、對免疫細胞的影響
CMV感染引起的免疫抑制與病毒在細胞内的複制有關。CMV可以在單核吞噬細胞、T細胞、B細胞及一些尚未确定的單核細胞中複制，其中單核吞噬細胞最易感染CMV，淋巴細胞在免疫反應中具有重要的調節功能和效應功能。CMV感染後，可引起淋巴細胞的多種免疫功能受損。
CMV感染多表現爲急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞對有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應減弱，誘導幹擾素水平下降，CD4/CD8比值從1.7±0.7下降爲0.2+0.2,T細胞活性降低.這種變化有的可持續相當長時間,病後10個月，大多數患者T細胞亞群比例仍未完全恢複正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大單核細胞和CD8細胞的功能異常所緻。單核吞噬細胞在抗CMV免疫中起着樞紐作用，不但可以直接吞噬、殺傷病毒，更重要的是可以處理、提呈抗原，分泌細胞因子，調控和擴大免疫反應。當CMV感染後，單核吞噬細胞功能受到影響，CMV感染巨噬細胞引起其吞噬功能降低，細胞内氧自由基産生減少，FC受體、補體受體的表達發生改變，且其抗原提呈功能降低，産生IL-1降低，對IL-1及IL-2的反應亦降低。Moses等用胸腺細胞增殖試驗檢測，IL-1活性降低，IL-1産生降低可引起TH/TS細胞比例失衡。
NK細胞有拮抗CMV擴散的作用。NK細胞積極參與了抗CMV感染的全過程，但存在高的NK活力不一定是保護性應答，而是活動性感染的證明。NK細胞雖不能阻止原發性CMV感染的出現，但一旦存在感染後，NK細胞能在CMV感染早期出現，有限制擴散、使感染局限的作用。NK細胞、CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV複制早期，感染性病毒體産生前，它們能裂解感染細胞，使病毒在細胞間擴散流産。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天時，抗病毒效應由NK細胞介導，NK細胞活性可由IFN增強。6-21天，脾、外周血存在CTL細胞的殺傷活性。NK細胞、CTL細胞活性的高低決定了機體對CMV感染的敏感性及感染恢複的難易性。但CMV感染時，NK細胞及CTL細胞活性亦受到嚴重影響。此外，特異性細胞免疫有阻止CMV感染再發作用。有人檢測了20個發生CMV感染腎移植受者T細胞應答，發現有14個有CMV細胞毒應答，而6個不出現細胞毒應答者有嚴重的臨床後果。因此，特異性T細胞存在，有阻止CMV感染再發的作用。
三、抗體有降低CMV感染的毒力作用
機體受CMV的感染後，可出現多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中盡管有特異性抗體出現，包括中和抗體。但仍能檢出CMV，說明抗體并不能阻止病毒擴散。胎兒從母體被動獲得的抗體不能阻斷經宮内、産道或乳汁傳播的感染。研究證明，緻死性CMV攻擊前，在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價抗CMV球蛋白，可完全保護動物免于死亡。1個月後再用CMV等二次攻擊，動物仍全部存活，表明抗體有降低CMV的毒力作用。

孕婦感染了巨細胞病毒會有何後果?
孕婦感染了巨細胞病毒後，病毒可通過胎盤感染胎兒，造成胎兒先天性感染，流産和死胎。
先天性感染的嬰兒出生時可無症狀，但也有嚴重者可累及多髒器，甚至死亡。有症狀者可見肝脾腫大，黃疸，瘀斑或紫癜，脈絡膜視網膜炎，小頭畸形等。所有活着的患兒都會出現不同程度的聽力、視力減退，意識、運動障礙，智力遲鈍等。嬰兒出生後經産道或哺乳感染的，爲後天獲得性感染，一般症狀輕，預後良好，個别有肝功異常。

[臨床表現]
巨細胞病毒感染有何症狀?
健康的成年人發生巨細胞病毒感染時多無明顯的臨床症狀，部分患者可有與傳染性單核細胞增多症相似的表現，症狀爲低熱，乏力，咽痛，淋巴結腫大，關節肌肉酸痛，多發性神經炎，周圍血中有不典型淋巴細胞，脾大等。
妊娠期宮内感染可對胎兒造成損害，容易發生自然流産和死胎或是早産。新生兒症狀可見肝脾腫大，黃疸，肝炎，血小闆減少性紫癜，溶血性貧血，神經系統的退行性變化，小頭畸形，智力低下，及視力、聽力障礙等。
新生兒感染可無全身症狀，有的僅表現爲呼吸障礙症狀，也有的可出現肝功能異常。不會出現神經損傷。

CMV感染的自然史很複雜，在原發性感染以後排毒，往往持續數周、數月甚至數年，然後感染轉爲潛伏。常有複發感染伴重新排毒。甚至在原發感染後很多年，潛伏病毒再激活，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的臨床表現與個體免疫功能和年齡有關。從表2所示，不論從垂直感染、平行傳播或醫源性感染所出現的症狀與體征都是多種多樣的。
表2CMV感染症臨床經過與病型（Baerlocher等）
1.新生兒感染（先天性）
a.重症型：黃疸、貧血、肝脾腫大、血小闆減少性紫癜，侵犯中樞神經，肺炎，心肌炎）
b.輕症型：假死，心髒肥大，高膽紅素血症
2．出生後無症狀期，乳兒期再感染CMV（先天性/後天性？）
a.全身型
b.呼吸系型（百日咳樣）c.肝脾腫大
d.胃腸型
e.腎型？
3．後天型
a.流感型
b.單核細胞增多症型
c.呼吸系型
d.胃腸型
e.肝炎
f.因特殊醫療防禦能力低下
g.無症型？
4．1、2、3項的後果即精神、運動發育遲緩
關于後天性CMV感染症，在臨床中常見于輸血後的單核細胞增多症，由于免疫功能缺陷而發生血管、網膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多數患者合并格-巴氏綜合征。

[診斷]
僅靠臨床表現，不能診斷CMV感染，必須依靠實驗室手段，從臨床标本中分離出病毒或其特異性抗體（呈出4倍以上增加或持續抗體滴度升高）才能确診。
一、病毒分離

比較好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白細胞，接種到人的成纖維細胞内繁殖和分離，細胞病變效應（CPE）在1天或數周後出現，經固定和HE染色後可觀察到巨細胞，核内有内包涵體，核周暈圈及嗜酸性胞漿内包涵體，很象“貓頭鷹眼”（owl′s eye）亦可用單克隆或多克隆抗體的熒光染色等方法檢查。

二、血清抗體檢測

最常用的有補體結合試驗（CF）、間接免疫熒光試驗（IIF）、免疫酶試驗（EIA）、間接血凝試驗（IHA）和放射免疫試驗（RIA）等檢測CMV-IgG和IgM抗體。當單份血清标本已确定既往有CMV感染時，應當立即留血清标本，以及間隔2周、4周、8周再留血清标本，結合病毒分離可作原發感染診斷。

三、DNA探針

已廣泛應用于檢測CMV，其中以32P标記的探針敏感性最高，對某些标本來說，雜交方法可能比病毒分離更敏感。

四、聚合酶鏈式反應（PCR）

（一）标本的采集及處理

采集的标本包括患者的血液、尿，以及腺體組織等。由全血制備的血沉棕黃層（buffy coats）可保存于-80℃；尿液标本可保存于液氮中。凍存标本應避免反複凍融。

尿液标本經2500r/min離心10min，以除去細胞碎片，收集上清液。由于尿液中含有PCR抑制劑，因此需用聚乙二醇（PEG6000）進行預處理：50?l尿上清與50?l 20%PEG6000和25?l 2mol/L NaCl混合，置冰浴中6h；15000r/min離心30min收集沉澱。再于6400r/min離心3min；盡可能吸去上清，将沉澱懸浮于蒸餾水中。該懸液可直接用于PCR擴增；擴增時應于100℃加熱10min，迅速置冰浴中冷卻。

（二）模闆DNA的制備

1．由血液标本制備模闆DNA

方法A：向血清中加入NaCl使最終濃度爲150mmol/L；取10?l 此血清于70℃處理45s後即可直接進行PCR擴增。

方法B：由血沉棕黃層（BCP）制備：① 用PBS洗滌BCP兩次，收取沉澱。② 加入500?l 6mol/L鹽酸胍，勻漿。③ 加入30?l 10mmol/L EDTA，10mmol/L NaCl，30?l20% Sarcosyl和5?l 蛋白酶K（10mg/ml），混合均勻，60℃反應1h。④ 加入1130?l 的乙醇，-20℃沉澱1～2h。⑤ 離心收集DNA沉澱。⑥ 用70%乙醇洗兩次，最後将沉澱懸浮于少量10mmol/L Tris-HCl，1mmol/L EDTA中。置4℃備用。

2.由冰凍組織标本制備模闆DNA：① 用恒冷切片機切取一塊5～10?m冰凍組織塊，置于1.5ml塑料管中。② 加入10%用緩沖液配制的福馬林。③ 10min後離心1～2min輕輕傾去上清液，沉澱用乙醇洗2次。④ 于室溫幹燥10～60min。⑤ 加入抽提緩沖液（100mmol/L Tris-HCl，4mmol/L EDTA、pH8.0,400?g/ml蛋白酶K），使剛好浸沒沉澱物（約50～100?l ）；将沉澱搗碎。福馬林固定的或石蠟包埋組織經脫蠟和幹燥後也可按此處理。⑥ 37℃放置過液。⑦ 置沸水中7min滅活蛋白酶K。⑧ 離心收集上清，取1～10?l 即可進行PCR擴增。

3.由尿液标本制備模闆DNA：①100?l 尿上清液與100?l 6mol/L異硫氰酸胍，7?l 2mol/L NaCl和20?l 玻璃粉懸液（DNA PREP，Asahi Glass Co，Tokyo）混合。② 室溫放置10min後，6400r/min離心2min，收集沉澱。③ 沉澱用50%乙醇，10mmo/L Tris-HCl、pH7.4, 50mmol/L NaCl洗一次，6400r/min離心1min。④ 同樣洗滌沉澱2次，收集沉澱。⑤ 加入50?l 蒸餾水，于55℃作用15min。⑥ 15000r/min離心2min，收集上清（含HCMV DNA），進行PCR擴增，将此懸液于100℃加熱10min，并迅速于冰浴中冷卻。

（三）引物及探針

引物及探針的設計是根據已發表的CMV的直接早期蛋白基因的啓動子區和開始的4個外顯子序列、晚期抗原gp64基因以及磷酸化蛋白pp71基因序列。常用的引物和探針列在表3中。

（四）PCR擴增步驟

1．10×反應緩沖液：100mmol/L Tris-HCl、pH8.4，500mmol/L KCl，25mmol/L MgCl2，2mg/ml明膠。

Taq DNA 聚合酶：5U/?l 。

10×dNTP：4種dNTP各2.0mmol/L。

引物：100pmol/L。

2．常規PCR擴增

10×反應混合物（50?l）反應緩沖液 5?l

10×dNTP 5?l

模闆DNA 5?l

Taq DNA聚合酶 0.2?l (IU)

引物 各0.5?l

蒸餾水 3.8?l

加1～2滴礦物油。

将反應混合物于94℃加熱5min；然後于95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 60s，擴增35～40循環。

表3 CMV PCR擴增所用的引物及探針

引物及

探針
序列（5′→3′）
位置
片段

大小

IE1
CCACCCGTGGTGCCAGCTCC
早期基因
159（bp）

IE2
CCCGCTCCTCCTGAGCACCC

 

IE3（探針）
CTGGTGTCACCCCCAGAGTCCCCTGTACCCGCGACTATCC

 

LA1
CCGCAACCTGGTGCCCATGG
晚期gp64
139

LA2
CGTTTGGGTTGCGCAGCGGG

 

LA3（探針）
TTCTTCTGGGACGCCAACGACATCTACCGCATCTTCGCCG

 

IE1a
AGATCGCCTGGAGACGCCAT
早期外顯子1
139

IE1b
GGAATCCGCGTTCCAATGCA

 

IE2a
ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG
早期外顯子2
72

IE2b
CCGTGGCACCTTGGAGGAAG

 

IE3a
GTGACCAAGGCCACGACGTT
早期外顯子3
167

IE3b
TCTGCCAGGACATCTTTCTC

 

IE4a
ACAGATTAAGGTTCGAGTGC
早期外顯子4
179

IE4b
CAATACACTTCATCTCCTCG

 

IE4c
TTACCAAGAACTCAGCCTTC
早期外顯子4
158

IE4d
GTGCGTGAGCACCTTGTCTC

 

IE4e
TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA
早期外顯子4
426

IE4f
ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAG

 

Pp1a
TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT
Pp71基因
316

Pp1b
ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC
Pp71

 

3．套式（nested）PCR擴增：①反應混合物的組成同（2），僅引物爲IE2a和IE4b（包括了整個外顯子3，共721b），各100pmol。于94℃ 60s，52℃150s，72℃ 480s，擴增20循環。② 取2?l 上述擴增産物，各加100pmol的引物IE3a和IE3b補加其他試劑。然後，于94℃ 60s，52℃150s，72℃180s，擴增20循環。

（五）産物鑒定

擴增産物的分析可采用固相（濾膜）雜交和液相雜交試驗。

1． 固相雜交：

① 預雜交液爲3×SSPE，5×Denhardt，0.5%SDS和25%甲酰胺.含有擴增産物的濾膜于42℃預雜交30～60min。② 加入标記探針（10cpm/?g，2ng/ml），雜交30～60min。③ 用0.2×SSPE,.01%SDS分别于室溫洗滌濾膜3次,5min/次;于60℃洗一次,10min/次;再于室溫洗一次以上,5min/次。④ 自顯影。

2． 液相雜交及電泳分析：

① 取1/10體積的擴增産物與0.5～1.0pmol末端記的探針混合。② 加入最終濃度爲150mmol/L NaCl，10mmol/L磷酸鈉及1mmol/L EDTA溶液，使總體積爲20?l 。③ 95℃ 10min，然後于56℃ 60min。④ 離心10s加入樣品緩沖液，于8%聚丙烯酰胺凝膠中進行電泳。⑤ 電泳畢，用溴化乙錠染色，然後對X線片曝光，自顯影。

HCMV DNA分子很大，其堿基序列尚未全部搞清。雖然它的DNA的限制性内切酶片段長度具多形性，但是對其基因組的離散性還不清楚。用單一引物對進行PCR擴增，可鑒定90%的HCMV野型分離株；而采用針對不同HCMV序列的兩套以上的引物對，則可檢測幾乎所有的病毒株。因此，可根據情況使用兩對或兩對以上的位于基因組不同區域的引物進行PCR檢測。

在HCMV模闆DNA制備過程中，有時會産生一些小片段DNA，在PCR反應時常導緻一定水平的本底産物，從而影響對結果的判定。在這種情況下可采用套式PCR法，其基本原理就是靶DNA的擴增分爲兩步：首先利用一對引物，擴增包括靶DNA在内的長片段DNA；然後取少量的擴增産物，利用隻針對靶DNA的引物再進行第二次擴增。通過控制每步中的擴增循環數，即可防止由小片段DNA引起的假陽性。這種方法也可避免産生假陰性結果。

PCR檢測HCMV标本具有很高的敏感性。從HCMV感染的組織培養上清可檢測到相當于幾十個病毒的DNA分子或1～5PFU病毒的DNA序列。用非放射性寡核苷酸探針進行Southern雜交分析擴增産物，可從尿液标本中檢測到1pgHCMV DNA序列的水平；利用該系統，在4×104個細胞中隻有一個病毒基因組即可檢測出，較斑點印迹雜交提高2×103倍。

PCR技術對HCMV感染的檢測具有臨床應用價值，因爲體液中病毒DNA先于病毒感染的臨床症狀或血清學證據的出現，可作爲HCMV感染的早期指标。由于HCMV可通過胎盤内感染、産道感染等途徑傳播，而且受感染的新生兒死亡率較高，因此利用PCR進行早期診斷及采取及時的治療措施，對優生優育也有重要意義。利用這種方法，還可鑒定器官或組織移植手術中供體是否爲HCMV與許多嚴重病症的關系。再者，PCR檢測指标穩定，還可進行半定量分析，因此可作爲評價各種抗病毒藥物療效的手段。

 

[治療]
如果在妊娠早期發現有原發巨細胞病毒感染時，應盡快終止妊娠。妊娠中、晚期感染者應進一步檢查胎兒有無畸形而采取相應的治療措施。對于有臨床症狀或者是先天巨細胞病毒病者可用抗病毒藥物治療。如阿糖胞苷、磺苷、幹擾素等，但療效尚待進一步觀察。
巨細胞病毒感染的治療，可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、幹擾素及轉移因子等。但這些藥物并不能解決根本問題，往往停藥後病毒又潛伏地回升，鑒于此種病毒可能作爲艾滋病的病因之一，各國學者均在緻力于控制其感染的研究。最近，美國學者研制出兩種活疫苗，初試後頗見效。一種是由AD169菌株研制成的；另一種是從TOWn菌株制成的，經非腸道給藥後，已明顯表現出有抗巨細胞病毒的效能，CMV抗體升高，導緻免疫功能增強。

[預防]
巨細胞病毒對人類的危害性很大，所以我們應積極預防其發生。
(1)進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特别是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
(2)對于孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保護，使她們遠離傳染源。
(3)注意環境衛生、飲食衛生。
(4)乳汁中巨細胞病毒陽性者，不應哺乳。
(5)免疫防治。尚在研究和探索中。

臨床症狀變化很大，可随年齡、病人機體狀況、感染途徑不同而異。
待續……

目前對CMV感染尚無特效療法。
由于巨細胞病毒的先天性感染和緻癌作用，一些學者考慮用疫苗以阻斷CMV感染。由于受技術的限制，還無法培養出經濟實用的、可做死疫苗的高價效CMV，目前應用的是命名爲Towne的減毒活疫苗。

參考資料：
你知道巨細胞病毒感染是緻畸的潛伏元兇嗎?
人巨細胞病毒是一種雙鏈DNA病毒，是最大的動物病毒之一。人是人巨細胞病毒唯一可感染的對象。同其他病毒相比，由于人巨細胞病毒的毒力較弱，侵入機體後一般不會使器官和組織受到嚴重損傷，但是該病毒基因整合在受精卵細胞的相關基因後，則可阻止或影響後者的複制和表達，最後導緻不可逆的形态和結構的異常。巨細胞病毒主要在早孕3個月内感染緻胎兒畸形，腦是巨細胞病毒最易侵襲的器官，胎兒腦組織中的神經元細胞、神經膠質細胞均可受侵犯。顱内鈣鹽沉着、腦軟化、腦積水是人巨細胞病毒感染最常見的臨床表現，其後遺症也以神經系統最爲嚴重。最常見的是智力低下，其他如粗大運動異常，精神運動異常，感覺神經性耳聾，脈絡膜視網膜炎等。雖然在聽力和神經方面明顯存在着高風險，甚至可能有後遺症，隻有5%的被感染嬰兒會在新生兒期就表現巨細胞病毒感染征象。而90%的先天性感染的胎兒出生時無任何臨床症狀。因此，加強監測，盡早診斷是預防巨細胞病毒感染緻畸的重要措施。懷孕時初次感染巨細胞病毒的孕婦，其胎兒的感染率是30%，而被感染的孕婦在分娩時有40%可傳染給胎兒。妊娠期，巨細胞病毒感染至今尚無特殊療法，所以關鍵在預防。對早孕婦女，不僅可監測其抗體，還可用特殊方法監測其抗原，如果發現孕婦體内有巨細胞病毒活躍複制，應采取果斷措施，終止妊娠，以避免畸形兒出生。此外，要提高人們的文化素質，講究衛生，杜絕病毒感染的各種機會，并注意保持和增強人體免疫功能，這樣就有可能防止或減少育齡婦女巨細胞病毒感染。

巨細胞包涵體病對小兒智力有影響嗎?
巨細胞包涵體病是由于巨細胞病毒感染後，引起的全身多個器官損害并出現臨床症狀的疾病。若在出生時就有臨床症狀，則爲宮内感染(先天感染)，出生後數天或數周發病多爲出生後感染。巨細胞病毒感染很廣泛，是先天病毒感染的重要病原之一。巨細胞病毒感染可引起胎兒腦組織廣泛損傷，是小兒智力低下的最主要原因。
巨細胞病毒感染較廣泛，大多數人一生中不同時期均可獲得感染。居住擁擠、經濟條件差、衛生條件差的人易感染。女性較同齡男性感染率高。晚期孕婦宮頸排出巨細胞病毒者達28% ，是先天性巨細胞病毒感染的重要原因。母乳排毒者約13%～27%，且排毒時間長，易引起後天感染。
巨細胞病毒感染後，臨床表現有多種類型。如爲先天感染，出生後即有低體重，呼吸不規則，黃疸重，肝髒、脾髒腫大，抽搐，視力受損，肌肉癱瘓，智力低下等。如爲後天感染，一般症狀較輕，多表現爲肝炎症狀。
因此，育齡婦女懷孕前應做體檢，如果發現有巨細胞病毒感染應抗病毒治療，使血中巨細胞病毒抗體轉陰，子宮頸分泌物檢查巨細胞病毒爲陰性方可受孕。