慢性低度瘙癢是肥胖正向的低血糖抵擋确診有助于的一部分，表現爲病原體常爲淋巴。代謝和病原體（都有脂肪細胞和免疫細胞）的數幅度與各種促炎受體和信号通路的正向平行，在低血糖抵擋和瘙癢二者之間創建了一種機械設備緊密聯系。
G亞基偶聯受體GPR21在病原體常爲和肥胖正向的低血糖抵擋中發揮的潛在起着仍未被很多分析提出新，本分析通過GPR21選擇性敲除大鼠靜态号相輔相成2型号乳癌病變檢驗，闡述Gpr21的之外問題，并評估GPR21作爲潛在治療靶點的起着。
分析結果揭示，Gpr21的高脂幼小分析−/− 大鼠的糖耐幅度很差，瘙癢基因理解也有相當嚴重變化。Gpr21−/− 單核和腹腔免疫細胞對單核趨化亞基（MCP）-1的趨化質子化選擇性受損，盡管Ccr2的理解從未相反。有利于的表現型号分析揭示，趨化性損傷是由于單核磁化失調引緻。病變檢驗揭示2型号乳癌病變外周血單個核細胞中GPR21理解升高，這與HbA1c%和才行低血糖素質之外。
在16周的攝食期後，攝食高脂飲茶（HFD）的野生型号結果表明揭示出新與攝食正常飲茶（NC）的類動物相比預料上升的體重（所示2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 與結果表明大鼠相比，施打HFD的類動物增重較不及，并且在整個科學實驗期間，無論他們是施打HFD還是NC，增重幅度相同（所示2B，n=6-12）。盡管HFD治療6周後耐幅度無顯著表現型号區别，但12周後的OGTT揭示Gpr21的處置技能很差−/− 與結果表明相比，攝食HFD的類動物（所示2C，D，n=6-12）。然而，才行低血糖素質似乎不受Gpr21遺漏的阻礙（所示2E，n=6-12）。HFD促進野生型号類動物附睾WAT（eWAT）和肝髒中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的理解，而Gpr21的理解部分高于−/− 大鼠（所示2F，G，n=6-12）
總體而言，人類和大鼠原始數據表明GPR21阻礙恒定和MCP-1/CCL2-CCR2驅動的單核遷移。然而，Gpr21−/− 大鼠治療和高脂幼小分析揭示對恒定從未阻礙，這表明單核驅動的瘙癢和恒定的之外有助于從未(或極不及)重疊。
參考資料：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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