急性閉角性青光眼有哪些表現及如何診斷？

　　1、臨床前期：一眼已有典型發作史的另一眼；雖從未發作過，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧試驗陽性者，是爲臨床前期。

　　2、發作期：在急性發作時，有典型表現者，其診斷并不困難，但如果表現不夠典型，檢查又不細緻，常把青光眼的急性發作誤診爲虹膜睫狀體炎，或因劇烈頭痛、惡性、嘔吐而忽視了眼部檢查，以緻把青光眼誤診爲内科疾病。

　　急性發作期主要根據下列幾項作診斷：

　　⑴發作前有精神情緒方面的誘因，伴有突然性劇烈眼脹痛、反射性頭痛、惡性嘔吐等症狀。
　　⑵視力急劇下降，以至光感。
　　⑶眼壓突然升高，眼球堅硬如石，眼壓可達10.64kPa(80mmHg)以上。
　　⑷眼前部有明顯的充血，嚴重者合并結膜及眼睑水腫。
　　⑸角膜呈蒸氣樣水腫，失去正常透明而光滑的表面，知覺減退遲鈍。
　　⑹瞳孔多呈垂直卵圓形擴大，瞳孔區内呈現綠色反光。

　　3、間歇期：此期診斷很重要，眼壓雖屬正常，局部無充血，但青光眼沒有治愈，仍有再發可能，其診斷要點：
　　⑴詳細詢問急性發作史，常有1～2次典型發作，經治療或休息後，眼壓下降，症狀緩解者。
　　⑵角膜後有粉塵狀色素KP及晶體前囊色素者。角膜輕度水腫。
　　⑶瞳孔對光反應遲鈍。
　　⑷急性發作後，前房角都會遺留一些虹膜周邊前粘連及色素殘留，青光眼三聯征的一部或全部出現。
　　⑸可反複測試眼壓，有時眼壓正常，C值也正常。

　　4、慢性進展期

　　⑴由急性發作期轉變而來，眼壓呈中度持續性升高，自覺症狀較輕。
　　⑵瞳孔較大，房角大部分呈永久性粘連。
　　⑶眼底有青光眼杯出現，神有缺損。
　　⑷青光眼三聯征出現。

　　5、絕對期

　　⑴急性發作後視力完全喪失，眼壓持續升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直橢圓形，有時有輕度睫狀充血，眼組織發生一系列變性改變。
　　⑵青光眼三聯征明顯，視神經已完全萎縮。
　　⑶角膜發生大泡性病變，虹膜新生血管形成。　

   　急性閉角青光眼的臨床表現很複雜，由于發病急促，病情嚴重，房角的封閉比較明顯，症狀表現形式不一，病變過程長短各異，在房角關閉時，眼前有明顯充血。其臨床表現分六期。

　　1、臨床前期：臨床前期系由于閉角青光眼大都是雙眼，而發作又有先後，故一眼已有發作或有發作史，另眼雖未發作，但已具備前房淺、房角窄的解剖條件，遲早會有發作的可能，如在一定誘因條件下或激發試驗時，眼壓會突然升高。爲此，此眼樂之爲臨床前期，需要嚴密觀察。在可能條件下，對臨床前期的眼施行預防性虹膜周邊切除術，可收到永久性療效。

　　2、前驅期：系有些病人在急性發作之前，多次出現小發作，表現爲一時性虹視、視蒙或眼脹，但病人常不知是眼病，而認爲是傷風感冒或勞累所緻。若經細緻檢查就可發現眼壓有些升高，眼前節稍有充血。這些征象一般經過睡眠或充分休息就會完全好轉而恢複常态。此類眼睛如能施行預防性虹膜周邊切除術，就可防止眼壓急性升高，防患于未然。

　　3、急性發作期

　　⑴症狀：起病急，房角大部或全部關閉，眼壓突然升高，自覺症狀有劇烈眼痛，甚至有惡心、嘔吐、體溫增高，有明顯的視力障礙；發作初期視燈光有虹膜，而後視力急劇下降，嚴重者僅有眼前指數，甚至僅有光感。視力下降的原因：一是由于角膜水腫，二是由于高眼壓的影響下引起視神經普遍性缺血，如高眼壓能及時控制，視力可以改善而且能恢複有用的視力。如果眼壓持續升高而不解除，視呈現缺血性萎縮，即可導緻失明。

　　惡心、嘔吐、心跳緩慢及出汗：這是由于眼一迷走神經反射而引起，常誤診爲胃腸道疾患影響本病的及時治療。

　　⑵體征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼壓持續升高後發生靜脈繼發性瘀血，結膜和虹膜血管由于瘀血再擴張。
　　②角膜水腫：房水在高眼壓影響下，經過受損害的内皮細胞侵入角膜實質層，因而呈現霧狀混濁及内皮皺褶。發作期的多數患者角膜後有粉塵色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下産生大泡樣角膜變性。
　　③前房淺、房水閃輝：眼前部靜脈充血之後，一些蛋白質溢出到房水内，導緻房水混濁，但不十分顯著，晚期病人房水内有遊離色素，房水呈閃輝狀态。易誤診爲虹膜睫狀體炎。
　　④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼壓持續性增高，使瞳孔括約肌麻痹及部分萎縮，由于房角在上、下粘連較重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圓形。當瞳孔擴大到一定程度時，虹膜更靠近晶體前囊，房水則後房進入前房受阻，出現相對性瞳孔阻滞。當房水完全不能流入前房時，則筄爲絕對性瞳孔阻滞，病情較輕的病人，眼壓降低後瞳孔可恢複正常，但如有虹膜周邊前粘連，則瞳孔終生保持散大狀态。
　　⑤虹膜腫脹，隐窩消失：虹膜瞳孔部後粘連和周邊部前粘連，虹膜後粘連是由于虹膜充血，蛋白滲出，在與晶體體前囊接觸面比較廣泛，很容易發生粘連。嚴重的充笝，後房壓升高，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫、角膜内皮水腫，促進周邊虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。導緻前方角阻塞。如果周邊虹膜未發生粘連僅有膨隆，眼壓下降後，閉塞的房角可再開放，若已形成粘連，就是眼壓下降，房角也不會開放。由于眼壓的急驟升高，超過了虹膜小動脈的血壓，使血管閉塞，發生虹膜階段性萎縮（又稱扇形萎縮），甚至壞死。亦有表現爲彌漫性萎縮，以瞳孔緣處明顯。
　　⑥晶體前囊下青光眼斑的形成：眼壓急劇而持久地增高，造成晶體的營養障礙，使其瞳孔領内的晶體前囊下出現半透明灰白色或乳白色混濁斑點，此爲青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。有青光眼斑的占發作期的1/3病人。發病早期呈片狀，随着眼壓下降，片狀混濁可出現部分性吸收再透明。亦可呈點狀、線狀或半環形，病情輕者呈少數散在小點。急性發作症狀緩解後，不再有此斑點形成，上述角膜後色素KP、虹膜階段萎縮及青光眼斑稱爲急性閉角青光眼發作後三聯征。由于此三聯征在發作後長年不消失，對于回顧性診斷有特殊診斷價值。

　　⑶眼壓及眼壓描記的變化：急性發作期間，眼壓突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，個别可達到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴發型。病情較輕者，由于眼壓升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不經治療，眼壓也可下降，或經休息睡眠以後，眼壓恢複正常。急性發作一兩日後，房角未開放，瞳孔未恢複，眼壓亦可正常甚或偏低，這種不見得是因爲高眼壓破壞了睫狀體的分泌功能，稱爲“睫狀體休克”。此時決不可停藥，以防眼壓的“反跳”。

　　急性發作時，未發生房角閉塞之前，房角爲正常窄角，小梁的功能沒有損害。因素C值是正常的，一旦房角閉塞，C值可降至零。急性發作後，房角完全開放，C值又可恢複正常。

　　⑷眼底改變：急性發作時，眼底是不是易窺視的。但是在滴苷油後，檢查眼底，可見視充血水腫，視網膜中央靜脈明顯充盈，周圍發生小點狀或火焰狀出血。眼壓下降後視顔色顯著變淺，但尚未發生青光眼杯或凹陷擴大而表現爲缺血性視病變的征象。

　　4、間歇期（緩解期）：急性閉角青光眼經過藥物治療或及時處理事自然緩解，眼壓可以下降到正常範圍，局部充血消失，角膜恢複透明，視力恢複到急性發作前水平。前房角如果沒有廣泛性粘連，C值可以在正常範圍之内，前房角可開放，一些病例可能存在部分周邊虹膜前粘連。緩解期是暫時的，如果不及時施行虹膜周邊切除。可能再度出現急性發作，甚至同出現眼壓增高，最後失明、間歇期可長可短，長者1～2年，短者1～2月，個别可每日發作一次。在這階段，如能作一虹膜周邊切除，可杜絕複發的可能。

　　在間歇期，由于眼壓正常，房角開放，C值正常，但房角流暢系數未改善，這種眼壓下降一般是暫時的，眼壓還要回升，再次發作，即使虹膜作過周邊切除也漢有達到治療目的。

　　5、慢性進展期：急性閉角青光眼在急性發作期未經及時适當的治療，症狀沒有完全緩解，而轉入慢性進展期，其表現爲眼壓呈中度升高，角膜部分恢複透明，瞳孔輕度散大，房角顯示程度不等的前粘連，眼底在早期無大的變化，晚期則與慢性閉角青光眼的晚期相似。表現出視有青光眼杯及神野改變，病情逐漸進展。

　　6、絕對期：急性閉角青光眼的絕對期表現爲眼壓高，視力完全喪失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈廣泛性周邊虹膜前粘連，甚至完全阻塞，虹膜呈節段性萎縮彌漫性色素脫落。

　　在高眼壓下供應虹膜動脈可能發生局部循環障礙、缺血以至發生節段性虹膜基質萎縮，或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現附着塵埃狀色素顆粒或色素脫落。