急性閉角性青光眼是由什麽原因引起的？

　　1、内因：解剖及生理方面的因素。

　　⑴解剖結構上正常範圍内的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導緻房水排出障礙。

　　⑵生理性改變：瞳孔阻滞，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體随年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滞，緻後房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，緻眼壓增高。

　　2、外因

　　⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

　　⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導緻眼内壓增高。

　　1、急性階段：表現爲眼内循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。

　　急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈着，急性期征象過後即可解除。如治療不當或反複發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，産生永久性粘連，閉塞的前房将不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。

　　2、慢性階段：表現爲組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視青光眼杯的形成。

　　原發性青光眼多爲雙眼發病，可先後發生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。