面肌痙攣

    面肌痙攣即面部一側抽搐（個别人出現雙側痙攣），精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由于面肌痙攣的初期症狀爲眼睑跳動，民間又有“左眼跳财，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間病竈形成，發展成爲面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分爲兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺症産生的面肌痙攣。兩種類型可以從症狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀态下也可發生，痙攣數分鍾後緩解，不受控制；面癱後遺症産生的面肌痙攣，隻在做眨眼、擡眉等動作産生。

    面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）爲陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限于一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀态。多在中年起病，最小的年齡報道爲兩歲。以往認爲女性好發，近幾年統計表明，發病與性别無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。

　　⑴、血管因素　1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由于面神經出腦幹區存在血管壓迫所緻。臨床資料表明:在導緻HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）爲主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自于基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最爲恒定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導緻 HFS。以往認爲：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所緻，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導緻HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。

　　⑵、非血管因素　橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可産生HFS。其原因可能是由于：①占位導緻正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導緻HFS；②占位對面神經的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些占位性病變也可導緻HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導緻的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀爲HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是産生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

　　⑶、其他因素　面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS産生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫并不産生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現爲類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關于面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導緻HFS,尚需進一步的探讨。

　　此外,HFS也可見于一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。