老年性耳聾的病理生理和病理改變

    病理生理

    其發病機制尚不清楚，似與遺傳及整個生命過程中所遭受到的各種有害因素（包括疾病、精神創傷等）影響有關。

    病理改變

    一.中耳老年性退變 如鼓膜肥厚，彈性減少，聽骨關節韌帶松弛或鈣化，可造成傳導性聽力障礙。據Nixon等（1962年）報告，老人中耳退變在4kHz處聽力僅喪失12dB，故影響不大。

    二.内耳退變 老年内耳細胞變性表現爲核分裂減少，核蛋白合成減少，細胞漿内色素及不溶性物質聚集，導緻細胞變性萎縮。Schuknecht（1955年）根據不同部位之病理改變，将老年性聾分爲四種：

    1.感音性聾 萎縮變性始于小兒或中年，慢性進展，多局限于蝸底基轉數毫米的柯替器，早期扭曲變平，稍後支持細胞和毛細胞消失，僅殘留基底膜，臨床表現爲高頻聽力突然下降，呈下降型曲線，語言識别率尚好。

    2.神經元性聾 聽神經系統神經元随着年齡增長而逐漸減少，基底轉明顯，可能向上累及更高中樞，早期不影響聽力，至神經元破壞到無法有效傳導信息爲止。主要表現爲語言識别率損害嚴重而純音聽力功能相對較好，兩者不成比例。據Otte（1978年）研究耳蝸神經節改變發現，1～10歲時神經元細胞平均爲37000，80歲後減少到20000，老年性聾者可減少到13000，這種現象可稱之爲老年性語言退化。

    3.血管紋性聾  爲一種常見的老年性聾，多在30～60歲間血管紋開始隐性進行性退變，呈斑點狀萎縮，蝸尖處嚴重而且有囊性變，由于内淋巴循環障礙緻血管紋三層細胞都萎縮變性，因此所有頻率都聽不到，呈低平聽力損失曲線，早期語言識别率尚好，在純音損失50dB之後，語言識别率亦明顯下降。

    4.耳蝸傳導性聾  爲Schuknecht（1974年）命名，尚無組織形态學改變證實，亦稱機械性老年聾。最初出現于中年，可能爲蝸管運動機制紊亂所緻。主要是基底膜玻璃樣變性和鈣化，使膜變寬、變厚，運動僵硬而影響聲波的傳導。一生中如患過中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，則與老年性退變交織一起，形成混合性嚴重耳聾。

    三.中樞病變  老年聽神經中樞亦發生退變。Hansen（1965年）曾發現老年聾人的耳蝸核、上橄榄核、下丘及内膝狀體神經節細胞都發生萎縮。Arensen（1982年）曾發現老年聾人蝸神經核細胞數爲50600，約爲正常數96400之半數。此類耳聾爲高頻上升，語言識别率及辨音方向功能低下，并喪失回憶長句的能力。