顱腦損傷的臨床表現

　顱腦損傷後，由于不同病例的緻傷機制、受傷部位、傷情輕重、就診時機等因素的不同，臨床表現差異較大。如考慮到繼發性顱腦損傷的存在，則病情更爲複雜。本節隻讨論傷後常見的症狀體征，既包括神經系統本身的異常情況，也描述繼發于顱腦損傷的全身系統性改變。
(一)、意識障礙
　　意識障礙是顱腦損傷患者傷後最爲常見的症狀，傷後立即出現的意識障礙通常稱爲原發性意識障礙。如患者傷後存在一段時間的清醒期，或原發性意識障礙後意識一度好轉，病情再度惡化，意識障礙又加重，稱爲繼發性意識障礙。原發性意識障礙通常由原發性顱腦損傷所緻，其病理生理機制爲廣泛皮質損傷、彌漫性軸索損傷。以往認爲，腦幹損傷是導緻持續原發性意識障礙的主要原因；現在許多學者認爲，單純腦幹損傷所緻意識障礙遠較彌漫性軸索損傷爲少見，多數所謂的腦幹損傷隻是彌漫性軸索損傷的一部分。繼發性意識障礙的出現往往提示顱内繼發性損傷的發生，包括腦水腫、腦缺血及全身系統性并發症的存在，但顱内血腫卻是繼發意識障礙的最常見原因。典型的意識障礙-清醒-意識障礙病程，提示硬膜外血腫的存在，而對于硬膜下血腫來說，由于通常伴有較重的腦損傷，故中間清醒期不明顯，但有些病例通過仔細觀察可以見到意識障礙-好轉-再次加重的病情變化，此時應及時行CT檢查，以免延誤治療。
　　不同程度的意識障礙往往預示傷情的輕重程度，而意識障礙程度的變化又提示病情好轉或惡化。因此，了解不同程度意識障礙的表現非常重要。
　　根據意識障礙的程度，可以由輕到重分爲4級：①嗜睡：表現爲對周圍刺激的反應性減退，但患者可被喚醒，能基本正确地回答簡單問題，停止刺激後很快又入睡。各種生理反射和生命體征正常。②昏睡：對周圍刺激的反應性進一步減退，雖能被較響的言語喚醒，但不能正确回答問題，語無倫次，旋即又進入昏睡。生理反射存在，生命體征無明顯改變。③淺昏迷：失去對語言刺激的反應能力，但疼痛刺激下可有逃避動作，此時淺反射通常消失，深反射減退或消失，生命體征輕度改變。④深昏迷：對外界的一切刺激失去反應能力，深淺反射消失，瞳孔光反射遲鈍或消失，四肢肌張力極低或呈強直狀态，生命體征也出現紊亂，病人病情危重，預後不良。
(二)、頭痛和嘔吐
　　頭痛一般見于所有神志清楚的顱腦損傷患者，可以由頭皮或顱骨損傷所緻，也可由顱内出血和顱内壓升高引起。頭痛可爲局限性的，通常多見于外力作用部位，是由于局部組織損傷及其繼發的炎症反應造成的；也可爲彌漫性的，常由于腦組織損傷或顱内壓升高所緻。頭痛與病情嚴重程度并無一定的關系，患者訴頭痛，但疼痛位置表淺而局限，且神志清楚，CT未見明顯異常，通常是由于顱外組織創傷所緻。除對症止痛治療外，無須特殊處理。如患者全頭劇烈脹痛，且逐漸加重，并伴有反複的嘔吐，應高度警惕顱内血腫的發生。傷後早期嘔吐可以由迷走或前庭結構受損傷引起，但顱内壓升高是顱腦損傷患者傷後頭痛的主要原因。反複的噴射性嘔吐是顱内高壓的特征性表現。
(三)、瞳孔改變
　　瞳孔由動眼神經的副交感支和交感神經共同支配。傷後立即出現一側瞳孔散大，光反應消失，而患者神志清楚，可能爲顱底骨折導緻動眼神經損傷所緻的動眼神經原發性損傷。若傷後雙側瞳孔不等大，一側瞳孔縮小，光反應靈敏，同時伴有同側面部潮紅無汗，眼裂變小(Horner綜合征)，在排除頸部交感神經受損的可能後，應考慮是否存在腦幹的局竈性損傷。如雙側瞳孔縮小，光反應消失，伴有雙側錐體束征和中樞性高熱等生命體征紊亂症狀，表示腦幹受損範圍較廣，病情危重。如傷後頭痛、嘔吐加重，意識障礙逐漸加深，伴有一側瞳孔逐漸散大，光反應遲鈍或消失，應考慮顱内血腫和小腦幕切迹疝的存在。若雙側瞳孔散大，光反應消失，則已屬于腦疝晚期。一般來說，患者清醒狀态下，雙側瞳孔均等地擴大和縮小，而光反應正常，并無病理意義。
(四)、眼底改變
　　顱腦損傷後早期眼底改變不常見，如存在明顯腦挫裂傷，蛛網膜下腔出血時，眼底檢查可見到玻璃體下火焰狀出血。當出現腦水腫、顱内血腫或腦缺血時，顱内壓顯著增高，可以見到雙側視盤水腫，表現爲視盤生理凹陷消失或隆起，邊界不清，動靜脈直徑比例＜2∶3。頭痛、噴射性嘔吐和視盤水腫是顱内
(五)、錐體束征
　　錐體束一部分發源于中央前回和旁中央小葉(第4區)的皮質運動神經元，另一部分起源于附加運動區(第6、7、8等區)，它們的纖維聚集成束，經放射冠、内囊、大腦腳下行；部分在腦幹終止于腦神經運動核，稱爲皮質腦幹束。其餘部分在延髓的錐體中交叉，下行于對側脊髓側索中，中止于不同節段的前角運動神經元，通常所稱的錐體束即指該部分纖維。
　　錐體束行程中任何部位的損傷都會表現出錐體束征。位于中央前回的腦挫裂傷可以導緻對側肢體程度不等的癱瘓，如病變局限，可以隻表現爲單癱，可伴有病理征(+)。位于腦幹部位的損傷，如部位局限，會引起對側肢體完全癱瘓，病理征(+)；如腦幹廣泛受損傷，則患者出現昏迷，伴有雙側肢體癱瘓，去大腦強直，雙側病理征(+)。颞葉鈎回疝發生早期，會出現典型的患側瞳孔散大，光反應消失，伴有對側錐體束征陽性，對病情判斷具有重要的提示作用，此時及時手術清除血腫，有可能使病情逆轉，待雙側瞳孔散大、病理征(+)、伴有發作性去大腦強直時，病變已屬晚
(六)、腦 疝
　　腦疝(brain herniation)是指顱内壓升高後，顱内各腔室間出現壓力差，推壓部分腦組織向靠近的解剖間隙移位，引起危及病人生命的綜合征。常見的有小腦幕切迹疝和枕骨大孔疝。
1 、小腦幕切迹疝
　　小腦幕切迹疝(transtentorial herniation)包括小腦幕切迹上疝(小腦蚓部疝)和小腦幕切迹下疝，最常見的爲小腦幕切迹下疝(又稱颞葉鈎回疝)。正常情況下，颞葉内側的結構靠近小腦幕緣，包括海馬回、鈎回、海馬旁回(内側爲海馬回和齒狀回)。當出現幕上血腫或嚴重腦水腫時，幕上壓力升高，推移小腦幕緣旁的上述結構向幕下移動。移動過程中壓迫行經腳間池的動眼神經、同側大腦腳和大腦後動脈，出現明顯的臨床症狀。腦疝發生早期，由于動眼神經的副交感支位于神經表面，最先受累，表現爲同側瞳孔最初縮小，旋即擴大，光反應遲鈍或消失。随着腦疝進一步發展，同側大腦腳受壓，表現爲對側肢體偏癱，病理征(+)。大腦後動脈受壓，引起枕葉皮質梗死。由于中腦受壓，影響網狀結構上行激活系統功能，患者出現昏迷。腦疝晚期則表現爲雙側瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有雙側病理征(+)和陣發性去大腦強直，腦幹由于長期移位和受壓，發生繼發性損傷，患者生命體征出現紊亂。
2 、枕骨大孔疝
　　在壓力差的作用下，小腦扁桃體向下移動，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容納延髓，腦疝發生時小腦扁桃體向前擠壓延髓，導緻延髓腹側的呼吸和心血管中樞受累。故小腦扁桃體疝病情發展較快，而意識障礙多不明顯，臨床上并無特殊表現和先兆，突然發生呼吸衰竭，病人往往因搶救不及而死亡。因此，對顱後窩血腫患者，應适當擴大手術指征，并密切觀察病情變化，比較好在ICU病房中進行監護。
(七)、全身性改變
　　顱腦損傷後，患者不僅表現爲頭痛、嘔吐、意識障礙及局竈性神經功能缺損等中樞神經系統損傷的症狀和體征，還會出現全身各器官系統的功能異常。臨床上患者可以以腦部損傷表現爲主，但嚴重顱腦損傷患者還可出現全身髒器功能紊亂，以緻威脅生命。因此，在救治嚴重顱腦損傷患者時，一定要注意其全身情況，對可能出現的并發症做到早期預防，早期發現，及時治療。現就顱腦損傷患者常出現的全身性功能紊亂闡述如下。
1、生命體征的改變
腦外傷發生後，病人可暫時出現面色蒼白、心悸、出汗和四肢無力等症狀，此時監測生命體征，可以發現呼吸淺快、心動過速、節律異常、脈搏微弱、血壓下降，如損傷程度不重，傷後半小時内上述症狀體征都可以恢複正常。一般來講，單純顱腦損傷很少在傷後早期出現休克，否則應懷疑伴有其他髒器損傷如氣胸、内髒大出血等情況。傷後早期生命體征紊亂，已經恢複正常，但随即出現血壓升高、脈壓差加大、脈搏和呼吸變緩，說明存在顱内壓進行性增高，應高度懷疑繼發顱内血腫。腦幹損傷後，呼吸、血壓和脈搏等生命體征紊亂程度較重，持續時間較長，應予密切監護和治療。腦的血供與腦血流量(CBF)有關，而CBF又與腦灌注壓(CPP)成正比，與腦血管阻力(CVR)成反比。通常計算CPP用平均體動脈壓(SAP)與顱内壓(ICP)之差，故得出公式CBF=CPP／CVR，也即CBF=(SAP-ICP)/CVR。本公式說明，腦血流灌注與動脈血壓關系密切。當顱腦損傷發生後，顱内壓通常增高，此時如患者血壓持續較低或伴有休克，将顯著降低腦血流灌注，加重繼發性顱腦損傷。
2、水、電解質代謝紊亂
　　顱腦損傷尤其是重症顱腦損傷患者出現水、電解質代謝紊亂者并不少見。嚴格地說，由于創傷後的應激反應，垂體前葉ACTH分泌量增加，對水鹽排洩均會造成一定程度的影響，但一般表現爲亞臨床過程，隻有對患者進行尿鈉排洩檢查時才會發現。少數情況下，尤其對于重型顱腦損傷患者，可以出現明顯的水鹽代謝紊亂，進一步加重繼發性顱腦損傷，甚至危及生命。最常見的水鹽代謝異常包括以下兩種。
　　⑴．低鈉血症 顱腦損傷時，直接或間接影響下丘腦功能，而會導緻有關水鹽代謝激素的分泌異常。目前關于低鈉血症發生的病因有兩種理論，即抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting，CSW)。SIADH理論是1957年由Bartter等提出的，該理論認爲，低鈉血症産生的原因是由于各種創傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎髒遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所緻。但70年代末以來，越來越多的學者發現，發生低鈉血症時，患者多伴有尿量增多和尿鈉排洩量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并無明顯增加。這使得腦性耗鹽綜合征的概念逐漸被接受。該理論認爲，手術和創傷刺激影響了神經和體液調節，通過某種激素或神經傳導作用于腎髒，導緻腎髒排洩水鈉增多。該理論可以很好地解釋一些臨床現象，如低血鈉時伴有尿量增多，鈉排洩量增多，循環血容量降低等，因此，被越來越多的學者所接受。但究竟是何種機制影響了腎髒功能，仍是未解之題。臨床上患者表現爲與腦部損傷程度不符的意識障礙，清醒患者出現神情淡漠，主訴厭食、惡心、嘔吐，血鈉嚴重降低時可以出現癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治療以對症補充氯化鈉和鹽皮質激素爲主，伴有尿量增多者，可予垂體後葉素治療。如患者表現爲高血容量的SIADH，則應限制患者水的攝人量。
　　⑵．高鈉血症(hypernatremia) 顱腦損傷後，高鈉血症遠較低鈉血症少見，可以分爲高血容量性高鈉和低血容量性高鈉兩類。前者一般因補液時輸入較多高滲液體，如甘露醇，而患者又處于昏迷狀态，不能對血液的高滲作出反應，主動飲水所緻。及時複查血電解質，可以早期發現，調整輸液成分即可予以糾正。低血容量性高鈉較爲多見，主要見于嚴重顱腦損傷患者，因病人常處于昏迷狀态，無法主動飲水，同時傷後因高熱、大量出汗、呼吸急促等因素，機體喪失水分較多，導緻病人脫水、血鈉升高、血漿滲透壓升高，繼而引發神經細胞内脫水，還可伴有廣泛的腦血管損傷。典型的臨床表現有，煩躁、震顫、肌張力增高和知覺減退，嚴重時有抽搐、角弓反張、昏迷。如患者已出現血壓降低、高熱、全身肌張力降低，則已屬晚期，預後不良。治療以補充低滲液爲主，補水應多于補鈉，但應注意，調整補液速度，以防因過快補入低滲液而發生腦水腫。
　　⑶、腦性肺水腫
　　腦性肺水腫(cerebral pneumonedema)可見于嚴重顱腦損傷患者。主要是由于創傷的直接作用，或顱内高壓、腦水腫、腦缺血等因素的影響，導緻下丘腦自主神經功能中樞功能障礙，主要爲交感神經興奮，大量兒茶酚胺類物質釋放入血。肺血管對于兒茶酚胺反應較敏感，發生血管痙攣。同時周圍血管收縮，肺血流量增加。在上述兩方面因素作用下，發生急性肺水腫。病人臨床上表現爲急性起病，早期出現呼吸困難，伴有大量血性泡沫痰，肺部聽診可聞及雙肺廣泛的濕啰音，及時行胸片檢查可以确診。治療原則同支氣管哮喘，但應以支氣管解痙治療爲主，不宜過分降低血壓，以免加重腦缺氧。爲觀察神志改變，也不宜應用鎮靜劑。一旦出現本症，患者預後不良，死亡率很高。
　　⑷、應激性潰瘍
　　應激性潰瘍(stress ulcer)在重型顱腦損傷後發生率很高，其發病原因與腦損傷後下丘腦釋放過多的兒茶酚胺和交感神經興奮有關，在上述因素的作用下，胃十二指腸粘膜血管強烈收縮，抗酸能力減弱，粘膜缺血壞死，病理檢查見到類似淺表性胃炎表現。臨床上表現爲嘔吐咖啡色胃内容物，如出血較迅猛，也可嘔吐鮮血，同時伴有失血性休克。病理檢查發現，嚴重顱腦損傷患者胃粘膜都存在不同程度的病變，因此，應常規對嚴重顱腦損傷患者給予抑酸藥。一旦發生粘膜出血，應靜脈輸入強力抑酸藥，并使用凝血酶和冰鹽水進行胃内灌洗，同時糾正低血容量。
　　⑸、凝血機制障礙
　　根據文獻報告，重型顱腦損傷後約半數病人可出現凝血機制障礙，但多爲亞臨床型。這是由于腦組織富含組織凝血活酶(tissue thromboplatin)，傷後釋放入全身循環中，通過外源性途徑激活凝血機制并緻級聯反應。嚴重者表現爲彌散性血管内凝血(DIC)。檢查可見凝血時間和凝血酶原時間延長，以及血清纖維蛋白降解産物(FDP)水平增高。如能及時發現，并積極輸注新鮮血漿及其他血液成分，可望獲得較好療效。