急性硬腦膜外血腫病理改變

      【病理改變】

      發展急速的硬腦膜外血腫，其出血來源多屬動脈損傷所緻，血腫迅猛增大，可在數小時内引起腦疝，威脅病人生命。若出血源于靜脈，如硬腦膜靜脈、闆障靜脈或靜脈窦，則病情發展稍緩，可呈亞急性或慢性病程。急性硬腦膜外血腫在枕部較少，因該處硬膜與枕骨貼附輕緊，且常屬靜脈性出血。據研究，血腫要将硬膜自顱骨上剝離，至少需要35g的力量。但有時，由于骨折線穿越上矢狀窦或橫窦，亦可引起騎跨于窦上的巨大硬膜外血腫，這類血腫的不斷擴張，多爲硬腦膜與骨内闆剝離後，因新的再出血所緻，而非僅由靜脈壓造成繼續出血。血腫的大小與病情的輕重關系密切，愈大愈重。不過出血速度更爲突出，往往小而急的血腫早期即出現腦壓迫症狀，而出血慢的血腫，則于數日甚至數周，始表現出顱内壓增高。位于半球凸面的急性血腫，常向内向下推壓腦組織，使颞葉内側的海馬及鈎回突向小腦幕切迹緣以下，壓迫大腦腳、動眼神經、大腦後動脈，并影響腦橋靜脈及岩上窦的回流，稱爲小腦幕切迹疝。爲時較久的硬膜外血腫，一般于6～9天即有機化現象，由硬膜長入纖維細胞并有薄層肉芽包裹且與硬膜及顱骨粘連。小血腫可以完全機化，大血腫則囊性變内貯褐色血性液體。