結腸糞性穿孔的病因學及病理改變

    【病因學】

    慢性便秘是糞性潰瘍的主要緻病因素。其發病機理可能爲：①結腸内的幹結糞塊直接壓迫腸粘膜，使粘膜發生壓迫性缺血壞死，進而形成潰瘍乃至穿孔；②大量的糞塊淤積于結腸内使腸管高度擴張，腸内壓力升高并超過腸壁的毛細血管彌散壓，特别是系膜緣對側的腸壁，導緻腸壁的缺血和壞死；③糞塊引起的機械性腸梗阻，腸内壓升高而緻的直接穿孔，尤以當腸壁已有病變存在時。糞塊作用使腸腔擴張，當内壓高于腸壁毛細血管灌注壓時，特别是對系膜緣，首先發生潰瘍，随後導緻穿孔。糞性穿孔多發生于乙狀結腸和直腸乙狀結腸交界處，因爲此處易形成糞塊；結腸遠端橫結腸中段血供較差；以及乙狀結腸和直腸乙狀結腸外管腔最窄，腸腔壓力高達0.49～1.81kPa(5～100cmH2O)。

    【病理改變】

    糞性潰瘍有兩種：①發生于梗阻病變近端的某一部位；②糞塊直接壓迫形成。潰瘍外形常與嵌塞糞塊的形狀相似。潰瘍深度超過粘膜，常爲多發。穿孔發生于潰瘍中部，呈圓形或卵圓形。組織學顯示缺血性壞死和炎症反應。Grinvalsky的描述是腸粘膜受糞塊壓迫變平，粘膜缺血壞死形成單發或多發的潰瘍病竈，其輪廓與鄰近的糞塊形狀相似。鏡下見粘膜剝脫，組織缺血壞死和程度不等的炎症反應。上述病理特征是區别SP與結腸特發性穿孔的主要根據。因爲臨床上兩者均便秘史，但後者的穿孔呈撕裂狀，腸粘外翻，組織病理檢查正常。

    由于糞性穿孔的結腸存留大量糞塊，部分病人爲多發穿孔（21%），組織炎症和壞死過程并非僅限于穿孔區域，而穿孔呈開放狀态，故保守治療難以治愈。