毒性心肌炎對心髒傳導系統的影響

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是一種由病毒感染所緻的以心肌炎症病變爲主的疾病。緻病病毒有很多種，其中以腸道病毒，包括柯薩奇A及B組病毒，埃柯病毒，脊髓灰質炎病毒等爲常見，尤其以柯薩奇B組病毒最爲多見。VMC近年來在國内發病率趨于增高，以兒童及青壯年發病爲多。由于病毒感染的隐匿性，及病原體的多樣性使其病症表現出非典型性及多樣性，但心髒傳導系統受損引起的心律失常仍爲其主要的臨床表現之一。嚴重的心律失常可引起猝死。有研究[1]表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎絕大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心髒傳導系統的病理學改變加以探讨。

　　VMC引起的心律失常雖不具有特征性，但作爲該病的主要臨床表現而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷标準[2]将其作爲主要的指标之一，亦有研究者[3]将VMC的臨床表現分出心律失常型。近年來随着動态心電圖，食道調搏電生理的廣泛開展，揭示出VMC引起的心律失常具有多樣性，多變性及易變形。

1　VMC所緻心律失常的多樣性

　　随着臨床研究的不斷深入，人們發現幾乎所有類型的心律失常均可在VMC患者中出現。國内學者将此類心律失常分爲15～18種類型[4－6]，常見的有窦性心動過緩、窦房結至房室結遊走性節律、窦性停搏、I度房室傳導阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滞、Ⅲ度房室傳導阻滞、完全性右束枝傳導阻滞、不完全性右束枝傳導阻滞、左前束枝傳導阻滞、不完全性房室分離、完全行房室分離、房性早搏、交界區早搏、室性早搏、室性并行心律、陣發性心動過速、室上行心動過速、非陣發界區心動過速、室性心動過速、多發多源性房性早搏、多發多源性室性早搏、預激綜合征、房顫、房撲、以及短陣和尖端扭轉性室速等。在衆多的心律失常中過早搏動，尤其是室性早搏最爲常見，其次是房室傳導阻滞及束枝傳導阻滞[7，8]。在房室傳導阻滞中，I度房室傳導阻滞最多見，Ⅲ度房室傳導阻滞也不少見，當心肌病變廣泛時，左、右束枝也可出現傳導阻滞。

2　VMC緻心律失常的多變性及易變性

　　VMC緻心律失常者有不同的表現，在疾病過程中患者心律失常可先後出現3－7種不同的類型，甚至是24小時之内也會出現兩種或數種不同的心律失常類型[9－11]。臨床上由于動态心電圖的應用發現了許多常規心電圖不曾發現的心律失常。如短陣室速，日間型、夜間型早搏[9]。這種多變性和易變性使得患者的心律失常有多種轉歸，部分患者的心律失常可自動消失，部分患者的心律失常可由嚴重型轉爲輕型，另有部分患者的心律失常會轉變爲室顫、窦性停搏等，以緻引起猝死。

　　雖然VMC緻心律失常具有多樣性、多變性及易變性，但這些都同其病理改變有着密切的關系，都是病毒引起的炎症侵襲或波及心傳導系統所緻，亦或是病毒本身侵入特化心肌細胞所緻。心傳導系統的主要功能是産生電激動并循一定方向、順序和徑路将電激動傳導至心室肌，維持正常的心節律。正常機體的心髒電激動傳導如下，窦房結→結間束→房室結→希氏束→左右束枝→蒲肯野纖維→工作心肌細胞。由于傳導系統的路徑長，分布廣泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。

　　VMC傳導系統的病理特點是傳導系統的病變性質與心肌的病變相似，有的甚至重于心肌的病變。主要表現爲間質的炎症性改變及實質的變性、壞死及纖維化，部分有脂肪細胞浸潤。通常急性期可表現爲細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮及核碎裂，進而出現細胞壞死崩解，胞核和細胞輪廓消失，周圍出現炎性細胞浸潤，主要爲單核細胞及淋巴細胞。慢性期可見病竈炎性細胞減少，纖維細胞增多，膠原纖維增多，出現纖維疤痕竈和大量鈣化竈，也有的病竈完全吸收消散。電鏡下急性期可見；病變輕者細胞核形狀有畸變或核内染色質固縮，細胞膜和肌原纖維基本完整，但線粒體外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的結構模糊，重者肌原纖維不完整，I帶細絲消失明顯，心肌橫管系統有擴張，部分細胞核膜消失，染色質固縮更明顯，線粒體溶解。慢性期可見肌絲溶解，線粒體局部腫脹，可呈融合狀，結構不清，内質網擴張，肌漿網内有很多空泡形成[12]。

　　通常心肌炎患者心髒傳導系統中，各部分受損程度頗不一緻，希氏束病變最輕，窦房結和房室結病變較重，而兩束枝病變最重[13]。這可能與其解剖特點有關，緻密的結締組織将希氏束與心肌隔開，心肌炎症時希氏束受累很輕或不受影響，而左右束枝與心肌相鄰，易被炎症波及出現相應的病理改變。同樣房室結和窦房結鄰近心内膜與心外膜，使得病毒感染心肌後炎症易于波及。右束枝分支表淺細長，易于受到炎症損傷，右心室及室間隔部位的炎症病變均可影響右束枝的傳導功能。

　　心傳導系統的病變性質決定了其傳導障礙的預後。特殊心肌細胞壞死或大量間質纖維化引起的Ⅲ度房室傳導阻滞，其電生理的改變往往是永久性的，而心肌特化細胞的變性，炎性細胞的浸潤，脂肪浸潤，間質的出血、水腫等引起的不同程度的傳導障礙會随着炎症的消褪及組織的修複可逐步得到改善，最終得以痊愈[14]。此外，心房肌的多竈性或彌漫性炎症損傷可引起多個興奮竈，形成多發性微折返，導緻心房顫動或快速性心律失常，而局竈性或廣泛性心肌細胞壞死和纖維化可導緻病變心肌與正常細胞間形成損傷帶，産生電位差，引起心肌細胞電活動的不穩定，誘發室性心律失常。VMC所緻心律失常是與心傳導系統受炎症影響發生改變分不開的。

　　綜上所述，雖然VMC的症狀可表現不一，但嚴重的可緻人失去生命，這主要是因爲病毒對心傳導系統的侵襲及由此引起的炎症病變影響了心髒的正常節律。目前對于VMC心傳導系統的病理研究主要限于淋巴細胞浸潤和纖維組織增生，而病毒本身對傳導系統影響的研究尚在缺乏中，需要進一步進行深入的研究。