室性早搏
https://daz120.org/index1.html 2005-11-02 10:45:19
疾病概述：室性早搏(prematureventricularbeats)簡稱室早。是一種最常見的心律失常。
病因病理：正常人與各種心髒病均可發生室早。正常人發生室早的機會随年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室早。洋地黃、奎尼丁、三環抗抑郁藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室早出現。電解質紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發室早。室早常見于冠心病、心肌病、風濕性心髒病與二尖瓣脫垂病人。 臨床表現：病人可感到心悸不适。當室早發作頻繁或呈二聯律，可導緻心排血量減少。如病人已有左室功能減退，室早頻繁發作可引起暈厥。室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。聽診時，室早後出現較長的停歇，室早之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。桡動脈博動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。 檢 查：[心電圖檢查] 心電圖的特征如下：(一)提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬闊畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。(二)室早與其前面的窦性搏動之間期(稱爲配對間期)恒定。(三)室早很少能逆傳心房，提前激動窦房結，故窦房結沖動發放未受幹擾，室早後出現完全性代償間歇，即包含室早在内的兩個下傳的窦性搏動之間期，等于兩個窦性RR間期之和。如果室早剛好插入兩個窦性搏動之間，不産生室早後停頓，稱爲間位性室早。(四)室早的類型室早可孤立或規律出現。二聯律是指每個窦性搏動後跟随一個室早；三聯律是每兩個正常搏動後出現一個室早；如此類推。連續發生兩個室早稱成對室早。連續三個或以上室早稱室性心動過速。同一導聯内，室早形态相同者，爲單形性室早；形态不同者稱多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點獨立地規律發放沖動，并能防止窦房結沖動入侵。其心電圖表現爲：①配對間期不恒定，與室早的配對間期恒定不同；②長的兩個異位搏動之間期，是最短的兩個異位搏動問期的整倍數；③當主導心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可産生室性融合波，其形态介乎以上兩種QRS波群形态之間。 治療與預防： 首先應對病人室早的類型、症狀及其原有心髒病變作全面的了解；然後，根據不同的臨床狀況确定是否應對室早治療，采取何種治療方法以及确定治療的終點。 一、無器質性心髒病室早不會增加此類病人發生心髒性死亡的危險性，如無明顯症狀，不必使用藥物治療。如病人症狀明顯，治療應以消除症狀爲目的。減輕病人顧慮與不安，避免誘發因素，如吸煙、咖啡、應激等。藥物宜選用β阻滞劑或美西律，盡量避免應用IC、H類抗心律失常藥物。二尖瓣脫垂病人發生室早，仍遵循上述處理原則。如病人合并二尖瓣返流及心電圖異常表現，發生室早時有較高的危險性，應首先給予β阻滞劑，無效時始改用I類藥物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞發病的頭24小時内，病人有很高的原發性心室顫動的發生率。過去認爲，急性心肌梗塞發生室早是出現緻命性室性心律失常的先兆，特别是在出現以下情況時：頻發性室早(超過5次/min)；多源(形)性室早；成對或連續出現的室早；室早落在前一個心搏的T波上(R—on—T)。因而主張所有病人均應預防性應用抗心律失常藥物，首選藥物爲靜注利多卡因(50～100mg，并持續滴注每分鍾2～4mg)。無效時改用靜注普魯卡因胺(速度爲每5分鍾100mg，總量500～750mg)，并繼續靜脈滴注(每分鍾2～6mg)。近年研究發現，半數發生心室顫動的急性心肌梗塞病人，事先并無室早出現；相反地，半數發生室早的病人，以後亦未出現心室顫動。自從應用電複律成功治療原發性心室顫動後，預防性應用利多卡因并未能進一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此，對于利多卡因預防性應用應作個體化考慮，僅對早期出現以上類型室早的病例始予使用。當病人合并心力衰竭、低血壓時，應減少利多卡因的劑量。室早發生于其他急性暫時性心肌缺血狀态，如變異型心絞痛、溶栓治療、經皮穿刺腔内冠狀動脈成形術後的再灌注性心律失常，可應用靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室早，治療應針對改善血流動力學障礙。三、慢性心髒病變心肌梗塞後或心肌病病人并發室早，有較高的心髒性猝死發生率，特别當同時存在左室射血分數明顯減少，心髒性猝死的危險性将大大增加。研究表明，應用某些抗心律失常藥物治療心肌梗塞後室早，猝死與心血管總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有緻心律失常作用。因此，應當避免應用I類藥物治療心肌梗塞後室早。β阻滞劑雖然對室早的療效不顯著，但能降低心肌梗塞後猝死發生率。胺碘酮對抑制室早很有效，但應注意可能發生扭轉型室性心動過速。