感染性休克的病因學

       【病因學】

       （一）病原菌  感染性休克的常見緻病菌爲革蘭陰性細菌，如腸杆菌科細菌（大腸杆菌、克雷伯菌、腸杆菌等）；不發酵杆菌（假單胞菌屬、不動杆菌屬等）；腦膜炎球菌；類杆菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢（幼兒）易并發休克。

       （二）宿主因素  原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見于醫院内感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢複較差者尤易發生。

       （三）特殊類型的感染性休克  中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome，tss） tss是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報道的tss是由金葡菌所緻，近年來發現類似征群也可由鏈球菌引起。

       金葡菌tss是由非侵襲性金葡菌産生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應用陰道塞的經期婦女，有明顯地區性分布，主要見于美國、次爲加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。随着陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞後，金葡菌tss發病率已明顯下降；而非經期tss增多，其感竈以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次爲上呼吸道感染等，無性别、種族和地區特點。國内所見病例幾乎均屬非經期tss。從患者的陰道、宮頸局部感竈中可分離得金葡菌，但血培養則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到緻熱原性外毒素c（pec）和腸毒素f（sef）、統稱爲中毒性休克綜合征毒素1（tsst-1），被認爲與tss發病有關。用提純的tsst-1注入動物，可引起拟似人類tss的症狀。tss的主要臨床表現爲急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周後皮膚脫屑（足底尤著）、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統受累現象，包括：胃腸道（嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血cpk增高）；粘膜（結膜、咽、陰道）充血；中樞神經系統（頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等）；肝髒（黃疸、alt和ast值增高等）；腎髒（少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心髒（可出現心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滞等）；血液（血小闆降低等）。經期tss患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%複發。

       鏈球菌tss（stss）、亦稱鏈球菌tss樣綜合征（tsls）。自1983年起北美及歐洲組相繼報道a組鏈球菌所緻的中毒性休克綜合征（stss）。主要緻病物質爲緻熱性外毒素a（spea），spea作爲超抗原（superantigen，sag）刺激單核細胞産生腫瘤壞死因子（tnf-α）白介素（il-1），并可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導緻休克。國内于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區（海安、無錫等）發現猩紅熱樣疾病爆發流行，爲近數十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發熱、頭痛、咽痛（40%）、咽部充血、嘔吐（60%）、腹瀉（30%）。發熱第二天出現猩紅熱樣皮疹，恢複期脫屑、脫皮。全身中毒症狀嚴重，近半數有不同程度低血壓，甚至出現昏迷。少數有多器官功能損害。從多數患者咽拭培養中分離得毒力較強的緩症鏈球菌（streptococcus mitis）。個别病例血中亦檢出相同緻病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢複期患者血清中檢出相應抗體。将分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經及時抗菌（用青黴素、紅黴素或克林黴素等）以及抗體休克治療，極大多數患者恢複。