房間隔缺損的病理生理

       病理生理
　　正常時，左心房壓力(8～10mmHg)無論收縮期或舒張期都比右心房高(3～5mmHg)o因此，當間隔缺損存在時，血液系自左向右分流，臨床上并無發绀症狀。分流量的多少與缺損大小和左、右心房間的壓力階差成正比例，與肺血管阻力的高低成反比例。一般每分鍾可達7～20L不等(正常右心流量約爲5L)，超過周身循環量2～3倍，甚至4倍。一般對周身循環量影響不大，血壓改變很少。

　　由于心内分流的結果，經過右心房、右心室和肺部的血流量遠較左心爲多，右心房、右心室和肺動脈主于因而擴大，屬于典型的舒張期負荷過重類型；左心房、左心室和主動脈相應縮小。

　　随着年齡的增長，肺小動脈發生痙攣，以後逐漸産生内膜增生和中層增厚，引起管腔狹小和阻力增高，形成肺動脈高壓，減少分流量。1961年，Besterman報告肺動脈高壓有兩種隋況：①動力性高壓，是指肺部血循環量增加的結果，肺小動脈阻力不大，在5 wood／m2以内；②阻塞性高壓，是指肺小動脈有病變，阻力增大的結果，其阻力超過5 wood／m2西前者較爲多見，後者隻占15％～18％。肺動脈高壓發生後，不僅常能引起肺部并發症，如呼吸道感染和血栓形成，而且能使右心血液的輸出受到障礙，産生右心室和右心房肥大，終于引起右心衰竭。但因右心具有負擔高血量的生理功能，所以發生衰竭的年齡一般較遲，多在20～30歲以上。

      當右心壓力增高到一定限度時，右心房内的部分血液可逆流入左心房，形成自右向左的分流，臨床上産生發绀症狀。這說明病程的演變進入晚期階段。