大腸梗阻病因學及病理改變

       【病因學】

       大腸梗阻病因主要有以下幾種： 

       (一)癌性梗阻

       爲結腸梗阻的首要原因。Buechtor報告結腸癌梗阻占結腸梗阻的78%，文獻報告脾曲以下癌性梗阻爲72%～88%。腫瘤位置：以左半結腸較多見占39%，此外依次爲橫結腸27%，右半結腸19%，直腸15%。結腸梗阻的常見部位依次爲：乙狀結腸38%，脾曲14%，降結腸10%，橫結腸9%，直腸9%，盲腸6%，升結腸5%，肛曲3%。

       (二)結腸扭轉

       爲第二位常見的病因，可發生在盲腸，橫結腸和乙狀結腸，但以乙狀結腸最常見。據美國和西歐統計：1%～7%結腸梗阻由結腸扭轉引起，其中乙狀結腸占65%～80%，右半結腸占15%～30%，橫結腸和脾曲少見。

       乙狀結腸發生扭轉常具備以下3個條件。①乙狀結腸冗長；②乙狀結腸系膜基底部收縮；③腸段内的重量增加(如大便秘結，暴食)和外力的推動(強烈的腸蠕動)。

       (三)結腸血吸蟲病

       在我國血吸蟲病流行區，血吸蟲肉芽腫或伴發結腸癌仍時有所見；由于大量血吸蟲卵沉積在腸壁，反複炎症，破壞和修複，使腸壁組織增生變厚，形成息肉，緻腸腔狹窄而梗阻。

       (四)急性假性結腸梗阻(Ogilvie綜合征)

       此病由Ogilvie于1948年在英國提出，以後有許多報道，近年來報告本病有增多趨勢。本病的确切病因不明，據1948～1980年文獻統計，88%爲結腸以外原因引起，如手術、創傷、心衰、尿毒症、糖尿病、缺血性腸炎、轉移性腫瘤、缺氧和低血壓等，12%原因不明。無穿孔者病死率爲25%～31%，有穿孔者爲43%～46%。Fariano認爲本病與骶部副交感神經功能紊亂有關。Matsui報道部分神經傳導功能障礙導緻此病，且在顯微鏡下見腸壁内神經節細胞數減少，神經細胞有退行性變。Bode報告22例發病原因以手術爲主。

       (五)盆腔術後粘連緻結腸梗阻

       本病特點是：①多發生在中年婦女盆腔手術後；②有間歇性腹脹，慢性腹痛及便秘；③鋇灌腸無特殊病變；④纖維結腸鏡檢查可見乙狀結腸呈角，亦有狹窄，阻止結腸鏡進入。

       (六)結腸外腫瘤壓迫或侵犯所緻梗阻

       如胰腺癌或胃癌侵及橫結腸而引起梗阻；女性盆腔腫瘤，特别是卵巢腫瘤壓迫乙狀結腸引起梗阻并不少見。

       (七)膽石梗阻

       占所有腸梗阻1%～3%，術前确診率僅15%(13%～48%)，膽石進入消化道途徑：①膽囊-十二腸瘘(多見)；②膽囊-結腸瘘；③膽囊-胃瘘；④膽總管、十二指腸瘘。個别情況下，膽石可通過擴張的壺腹直接進入十二指腸。

       【病理改變】

       結腸梗阻時，由于回盲瓣關閉，腸内容物隻能進不能出，形成閉襻型腸梗阻，由于結腸血供不如小腸豐富，加之壁薄，即使是單純性梗阻也容易發生局部壞死和穿孔。結腸内細菌含量高，梗阻後細菌繁殖加快，易招緻全身感染。Deitch研究表明：腸梗阻後6h，細菌進入腸系膜淋巴結24h後進入肝、脾及血流中，梗阻後期腸壁血流有增加趨勢，這使大量細菌及毒素被吸進血循環而加重全身中毒症狀，甚至産生中毒性休克。      癌性梗阻的嚴重性取決于腫瘤侵犯的程度，腸腔不完全梗阻時，其臨床表現及病理生理改變并不嚴重，完全梗阻時，則有嚴重的腸脹氣，過度的腸膨脹使腸壁變薄，血供減少，因此極易壞死穿孔。