腎病時一氧化碳的代謝特點

　　慢性腎功能不全時一氧化氮代謝特點：

　　1、慢性腎功能不全時一氧化氮合酶（NOS）活性下降。

　　在慢性腎功能不全中，有以下兩個方面原因導緻NOS活性降低：第一，由于循環性、内源性一氧化氮合酶抑制物（NG－硝基－精氨酸）和（L-Arg=甲基衍生物）的增加；第二，腎髒中NO合成底物L-Arg量的降低，nNOS量的降低。故病人體内總的原生性一氧化氮合酶（cNOS）的活性和腎髒内的eNOS活性均有降低，NO合成降低，NO缺乏，導緻慢性腎功能不全病人血壓升高，血小闆凝聚，微血栓形成等。由于NOS活性降低、NO合成才能減少。該NO合成減少既是慢性腎功能不全的一個原因，同時也是慢性腎功能不全疾病的結果。

　　2、慢性腎功能不全時誘導型一氧化氮合酶（iNOS）活性增強。

　　由于慢性腎功能不全時貧血、缺血、缺氧、毒素、酸中毒等原因，激活了分布在巨噬細胞、炎症性中性粒細胞上的iNOS。而iNOS與eNOS不同，被激活後的iNOS所合成的NO是由DNA轉錄來調節的，一旦iNOS被激活，就會長時間持續翻譯并合成過量的NO，特别是慢性腎功能不全時，體内對iNOS的降解功能低下，大量的誘導原性的NO合成并釋放會對組織與細胞呈進行性損傷甚至死亡。故由iNOS被激活而合成的NO的半衰期特别長，對腎髒的損傷也特别重而持久。