尿毒症病人爲什麽容易發生水、電解質及酸堿平衡失調?

　　慢性腎衰的早期，腎小管的濃縮稀釋功能及腎小球濾過率均有降低，但并不嚴重。随着病程進展，腎單位日趨減少，腎小球濾過率進一步下降時即可直接影響水、電解質以及酸堿平衡。出現一系列代謝失調。
　　1、水代謝紊亂：由于腎小管濃縮功能喪失結果使人體出現了多尿，多尿使血容量下降，腎血流亦下降，腎組織因缺血而損害加重。與上述情況相反，由于濾過率的降低，總的排水能力下降，當攝入量超過其排洩負荷時，水又排洩不掉，引起水腫，後者又可反過來影響腎血流而加重腎損害。
　　2、鈉代謝失調：由于有效腎單位的喪失，腎髒貯鈉的能力受損。如果鈉的攝入不足就會導緻體内鈉的缺乏。臨床上嚴常見的低鈉原因有：①腎小管重吸收鈉減少；②滲透性利尿，使鈉丢失增加；③長期惡心、嘔吐、腹瀉等的丢失；④限制鈉鹽攝入；⑤使用強利尿劑等均可造成低鈉血症。慢性腎衰時高鈉血症亦較常見，常因腎髒失去調節能力，使尿鈉排出減少，此時如攝入過多的鈉，極易導緻鈉水潴留，嚴重時可因水腫和高血壓而誘發心力衰竭。
　　3、鉀代謝失調：尿毒症時，腎髒調節鉀代謝的能力明顯降低。在内源性和外源性因素使鉀負荷過重時，難以保持鉀代謝的平衡。諸如酸中毒、外傷、感染、手術、使用腎上腺皮質激素、食入含鉀多的食物、應用含鉀藥物、保鉀利尿劑的使用、轉換酶抑制劑的使用、洋地黃制劑的應用等均可導緻血鉀升高。高血鉀最危險的是心髒驟停。低血鉀在慢性腎衰病人中亦不少見，其危險也不亞于高血鉀。主要原因是腎小管調節功能下降，但長期的攝入量不足，嘔吐、腹瀉的丢失，長期應用利尿劑，尤其是排鉀利尿劑均是引起低鉀血症的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使鉀在腎髒和結腸中的排洩增加，以及水腫時體内鉀的重新分布均有助于低血鉀的發生。
　　4、代謝性酸中毒：代謝性酸中毒在慢性腎衰病人當中極爲常見。但酸中毒是緩慢而潛在地發展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基礎是酸性代謝産物的排除障礙，腎小管排出氫離子和氨離子的減少，使氫鈉交換減少，鈉和碳酸氫根離子不能充分地回吸收而被大量排出體外導緻酸中毒。
　　5、鎂潴留：尿毒症病人的腎小球濾過率明顯下降，尿中鎂離子排出減少，使血鎂升高。此時如果食物中鎂的含量多，或藥物及透析液中鎂含量高均可緻高鎂血症