地方性甲狀腺腫

 一、地方性甲狀腺腫 是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表現之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱爲碘缺乏性甲狀腺腫，多見于山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的 TSH ，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期 TSH 刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發展爲毒性甲狀腺腫。

WHO 推薦的成年人每日碘攝入量爲 150 μ g 。尿碘是監測碘營養水平的公認指标，尿碘中位數 (MUI)100~200 μ g/L 是最适當的碘營養狀态。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀态： MUI<100~80 μ g/L 爲輕度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 爲中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 爲重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積随着碘缺乏的程度的加重而增加，補充碘劑後，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

二、散發性甲狀腺腫 散發性甲狀腺腫原因複雜。外源性因素包括食物中的緻甲狀腺腫物質、緻甲狀跟腫藥物和碘過量等。一種新的觀點是應用甲狀腺生長免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解釋本病： TGI 僅能刺激甲狀腺細胞生長，不能刺激甲狀腺細胞的腺苷酸環化酶的活性，所以僅有甲狀腺腫而無甲狀腺機能亢進。内源性因素還包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺内的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等，上述的障礙導緻甲狀腺腫，部分患者發生甲狀腺功能減退 ( 呆小病 ) 。先天性甲狀腺功能減退伴神經性耳聾稱爲 Pendred 綜合征。

防治

一、地方性甲狀腺腫的預防 ：我國是碘缺乏病較嚴重的國家之一。全國 1762 個縣屬于 碘缺乏病區，受威脅的人口達到 4.25 億。 1979 年起，國家立法在碘缺乏病區推行食鹽加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我國采用全民食鹽碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我國國标規定的食鹽加碘濃度爲 35 士 15mg/kg 。食鹽加确應當根據地區的自然碘環境有區别地推行，并要定期監測居民的尿碘水平，碘充足地區應當使用無碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個體不宜食用碘鹽。 2001 年，世界衛生組織 (WHO) 和國際控制碘缺乏病理事會 (ICCIDD) 提出理想的棋攝入量應當使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲狀腺腫患病率控制在 5% 以下，并且提出 MUI>300 μ g/L 爲碘過量。碘過量可導緻自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能減退症的患病率增加。

二、甲狀腺腫的治療 一般不需要治療。對甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素 (L- T4) ，對甲狀腺腫明顯、有壓迫症狀者應積極采取手術治療。

三、多結節性甲狀腺腫的治療 本病治療困難，尤其是對老年患者。可以給予 L-T 4 ，但療效常不明顯。 L-T 4 治療中必須監測血清 TSH 水平，血清 TSH 減低或者處于正常下限時不能應用；甲狀腺核素掃描證實有自主功能區域存在者，也不能應用 L -T 4 治療；對于無自主功能區域、血清 TSH 增高或者處于正常上限者，考慮給予 L -T 4 時應當從小劑量開始，以避免誘發和加重冠心病。