肥胖的原因

      熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

      （一）内因 爲人體内在因素使脂肪代謝紊亂而緻肥胖。

      1.遺傳因素

      人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方爲肥胖，其子女肥胖率約爲50%；雙親中雙方均爲肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

      人類肥胖一般認爲屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起着一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行爲方式、攝食行爲、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

      2.神經精神因素

      已知人類與多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行爲有關的神經核。一對爲腹對側核（VMH），又稱飽中樞；另一對爲腹外側核（LHA），又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動态平衡狀态，使食欲調節于正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論屬炎症的後遺症（如腦膜炎、腦炎後）、創傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹内側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹内側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。另外，該區與更高級神經組織有着密切的解剖聯系，後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行爲産生影響。這些因子包括：葡萄糖、遊離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀态，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時（尤其是α受體占優勢），食欲受抑制；當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。腹内側核爲交感神經中樞，腹外側核爲副交感神經中樞，二者在本症發病機理中起重要作用。

      3.高胰島素血症

      近年來高胰島素血症在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血症并存，但一般認爲系高胰島素血症引起肥胖。高胰島素血症性肥胖者的胰島素釋放量約爲正常人的3倍。

      胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認爲，胰島素可作爲總體脂量的一個指标，并在一定意義上可作爲肥胖的監測因子。更有人認爲，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

      4.褐色脂肪組織異常

      褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及内髒四周的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布範圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎四周，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。

      白色脂肪組織是一種貯能形式，機體将過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞内中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積随釋能和貯能變化較大。

      褐色脂肪組織在功能上是一種産熱器官，即當機體攝食或受嚴寒刺激時，褐色脂肪細胞内脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分别稱之謂攝食誘導産熱和嚴寒誘導産熱。

      當然，此非凡蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一産熱組織直接參與體内熱量的總調節，将體内多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。

      5.其他

      進食過多可通過對小腸的刺激産生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，非凡是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生非凡類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性爲多，非凡是經産婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

      （二）外因 以飲食過多而活動過少爲主。

      當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化爲脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要爲甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪爲人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成爲肥胖症的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢複期卧床休息、産後休養等出現肥胖。