酒精性肝硬化病理改變

    酒精性肝損傷包括肝酒精性輕度病理改變、肝脂肪變（脂肪肝）、酒精性肝炎、肝纖維化及肝硬化。一般認爲，它們是按上述順序發展的。但在某些病例，河不經過酒精性肝炎階段直接發展至肝硬化。上述病理改變可以單獨存在或以任何形式的聯合同時存在。

    肝脂肪變是機體對酒精（以及其他損傷）的最早期、最常見的反應。它一般見于肝小葉中心區和中間帶，嚴重者可表現爲彌漫性。一般認爲肝脂肪變是良性病變，戒酒後數周或數月内可以完全消退。若病人繼續飲酒，可發展爲酒精性肝炎。其病理特征有：中央靜脈周圍肝細胞損傷形成氣球樣變、Mallory小體形成、肝細胞壞死、竈性中性粒細胞和單核細胞浸潤以及肝細胞周圍纖維化，此期被認爲是肝硬化的前驅期。病變進一步發展，可産生肝纖維化，表現爲中央靜脈周圍纖維化、肝細胞周圍纖維化及中央硬化性透明壞死等。上述肝纖維化病變若持續存在，繼續發展，形成連接彙管區與中央靜脈的纖維間隔，破壞正常的肝小葉結構，造成肝内門一肝靜脈形成異常吻合，肝細胞的結節狀再生，假小葉形成，從而最終形成肝硬化。

    慢性酒精性肝病損害的最後階段是肝硬化，典型的肝硬化是小結節性。結節内不含有彙管區和中央靜脈，結節的大小相似，被纖維隔所包圍，結節直徑一般不超過3mm。肝炎的發作、上消化道出血、假小葉壞死長期反複破壞，增生，可形成混合結節或大結節性肝硬化，假結節直徑可達于5cm。

    在肝硬化階段，酒精性肝炎的特征可以持續存在，通常稱之爲活動性肝硬化。當戒酒以後，經過一  段時間，Mallory小體、肝細胞脂肪變性及炎細胞浸潤可以消失，稱之爲非活動性肝硬化。

    在某些酒精性肝硬化病例，肝内有較多的鐵質沉積，其可能與鐵攝人（酒内含鐵較多）及吸收增加、溶血、門一腔靜脈分流形成有關。鐵可刺激肝纖維組織增生，加重肝硬化。