酒精性肝硬化的發病機制

　　長期過度飲酒,可史肝細胞反複發生脂肪變性,壞死和再生,最終導緻肝纖維化和肝硬化.酒精性肝硬化發生機制有：

　　1、肝髒損傷 過去認爲酒精性肝損傷是由于進食受影響，導緻營養不良所緻。而現在研究證實，即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下，飲酒仍可導緻肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。

　　2、免疫反應紊亂 A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的緻病性。C、加強内毒素的緻肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞色素（TL）等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導緻肝纖維化。TGF-β是目前發現的最重要的導緻纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝産物對免疫調節作用有直接影響，可史免疫标記物改變。

　　3、膠原代謝紊亂及尬硬化形成 A、脂質過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒内含有鐵，飲酒導緻攝入和吸收增加，肝細胞内鐵顆粒沉着，鐵質可刺激纖維增生，加重肝硬化。