子宮内膜異位症形成的原因

　　現代醫學研究對此病有以下五方面的說法：
a) 子宮内膜種植學說：Sampson最早提出月經期脫落的子宮内膜碎片，随經血逆流經輸卵管進入腹腔，種植于卵巢和鄰近的盆腔腹膜，并繼發生長和蔓延，發展成子宮内膜異位症。有生殖道畸形或梗阻的婦女常并發子宮内膜異位症，說明經血逆流可緻子宮内膜種植。腹壁刀口子宮内膜異位或分娩後會陰傷口出現子宮内膜異位症，是手術者将子宮内膜帶至切口造成醫源性種植。
b) 淋巴及靜脈播散學說：在盆腔靜脈或淋巴結中發現子宮内膜組織存在支持該論點。并認爲遠離盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮膚和肌肉發生的子宮内膜異位可能是淋巴或靜脈播散的結果。
c) 體腔上皮化生學說：卵巢的生發上皮、盆腔腹膜、胸膜均起源于體腔上皮淋巴及靜脈播散，反複受經血、激素或慢性炎症的刺激可以化生爲子宮内膜樣組織，形成子宮内膜異位症。
d) 免疫學說：有人認爲在婦女免疫功能正常的情況下，月經期經輸卵管流入腹腔的内膜細胞爲主的局部免疫系統所殺滅，若局部免疫功能不足或逆流腹腔内的内膜細胞數量過多時，免疫細胞不足以将殺滅，即發生子宮内膜異位症。也有報道子宮内膜異位症患者有紅斑狼瘡或其它自身免疫疾病史者爲無該病患者的兩倍。從實驗結果表明，在子宮内膜異位症患者血清中lgG及抗子宮内膜自身抗體較對照組明顯增加，其子宮内膜中的lgG及補體C3沉積率亦高于正常婦女，故認爲子宮内膜異位症可能是一種自身免疫性疾病。目前認爲子宮内膜異位症患者既可有體液免疫，即B細胞應答反應增強，亦可有細胞免疫，即T 細胞免疫功能不足。上述免疫功能的異常是内膜異位的原因，還是内膜異位的結果仍有待确定。
e) 遺傳因素：Simpson提出子宮内膜異位症患者一級親代（女性）中患有同病者，明顯高于對照組，然而并未有發現與該病相關的特異性HLA抗原存在。