小兒休克的發布的機制

　　二、發病的機制

　　不同類型得休克是其病因各異，發病的機制亦不盡相同，但有效循環血量下降是其共同的病理生理基礎。有效循環血量下降、心輸出量降低及微循環障礙是休克發生、發展的基本環節。

　　1.感染性休克 其發生、發展受多種因素影響。内毒素可作爲休克的啓動因素，導緻微循環、凝血、纖溶系統功能障礙，釋放大量炎症介質，細胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。

　　(1)炎症介質釋放及其損害：内毒素及組織缺血缺氧狀态刺激機體釋放大量炎症介質，如腫瘤壞死因子、白細胞介素、粒細胞-單核細胞刺激因子和血小闆激活因子等大量釋放，引起全身炎症反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可發展爲多系統器官功能衰竭綜合征;前列環素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強烈血管收縮作用，促進血小闆聚集形成血栓，成爲休克發展的重要原因;内啡肽釋放增加可抑制心髒功能，緻心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環血量減少。

　　(2)自由基損害：休克時，機體内超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對機體的保護作用減弱，使自由基過度增加而損害機體。

　　(3)纖維連接蛋白(fibronectin，Fn) ：減少休克時，血漿Fn濃度下降，使血管内皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環血量更趨減少。

　　(4)鈣離子大量内流：休克時，細胞功能受損，鈣離子以細胞内、外極大的濃度差爲動力，大量流入細胞内，使蛋白質和脂肪被破壞，産生大量遊離脂肪酸，抑制線粒體功能，造成細胞不可逆的損害。

　　上述幾方面的共同結果是血管内皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環障礙，有效循環血量不足，組織細胞缺氧并導緻惡性循環，進而發展爲彌漫性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。

　　2.過敏性休克 外界抗原物質進入體内與相應的抗體作用後，釋放大量組胺、緩激肽、5-羟色胺和血小闆激活因子，緻全身毛細血管擴張，通透性增加，血漿滲出，有效循環血量急劇下降，血壓下降。

　　3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丢失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴重不足所緻。

　　4.心源性休克 由于急性心髒排血功能障礙，心輸出量降低，微循環障礙，使重要髒器血液灌流不足。休克早期，由于代償機制作用，周圍血管收縮，心髒後負荷增加，心排血量進一步下降。随着病情繼續惡化，酸性代謝産物堆積，毛細血管擴張，緻血液淤滞，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴重受損。

　　5.神經源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羟色胺等釋放，緻血管擴張，微循環淤血，使有效循環血量減少，血壓下降。