弓形蟲病的緻病

    1．緻病機制  弓形蟲的緻病作用與蟲株毒力、宿主的免疫狀态有關。根據蟲株的侵襲力、繁殖速度、包囊形成與否及對宿主的緻死率等，剛地弓形蟲可分爲強毒和弱毒株系。強毒株侵入機體後迅速繁殖，可引起急性感染和死亡，通常是由急性感染的人或動物體内分離出來的；弱毒株侵入機體後，增殖緩慢，在腦或其它組織形成包囊，很少引起死亡，通常由隐性感染或無症狀的攜帶者體内分離出來。蟲株毒力與蟲體棒狀體分泌的磷酸酯酶A2有關。目前國際上公認的強毒株代表爲RH株,弱毒株代表爲Beverley株。絕大多數哺乳類動物、人及家畜、家禽等對弓形蟲都是易感中間宿主，易感性則因種而有所差異。

    速殖子期是弓形蟲的主要緻病階段，在細胞内寄生和迅速繁殖，以緻細胞被破壞，速殖子逸出後又侵犯鄰近的細胞，如此反複破壞，因而引起組織的炎症反應、水腫、單核細胞和少數多核細胞浸潤。

    包囊在宿主體内一般反應輕微，包囊内緩殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊亦是中間宿主之間或中間宿主與終宿主之間互相傳播的主要感染蟲期。包囊因緩殖子增殖而體積增大，擠壓器官，可緻功能障礙。包囊增大到一定程度，可因多種因素而破裂，釋放出緩殖子，多數緩殖子被宿主免疫系統所破壞，一部分緩殖子可侵入新的細胞形成假包囊或包囊。緩殖子的死亡可激起強烈的遲發型超敏反應，如在腦部，這一區域即逐漸由膠質細胞所代替，這種病竈很多時，宿主就會出現慢性腦炎的症狀。如視網膜細胞被速殖子大量破壞或形成許多包囊,則可引起視網膜炎甚至失明。當宿主免疫功能受損時，包囊活化、複蘇，緩殖子轉化爲速殖子。

    2．臨床分型  弓形蟲抗體廣泛存在于人群中，但臨床上弓形蟲病患者卻相對較少，說明絕大多數的感染都是隐性的，沒有明顯的症狀和體征。弓形蟲病分先天性和獲得性兩型。

    （1）先天性弓形蟲病：是經胎盤感染的，母親在孕期感染弓形蟲，在母體原蟲血症時，蟲體經胎盤血流引起胎兒的先天性感染，可嚴重影響出生人口素質。母體在孕前感染弓形蟲的，一般不會傳染給胎兒。據國外文獻報告，在全球範圍内，孕婦的弓形蟲初次感染機率約爲0.1%～1%，有的地區可高達3%～9%。在此種情況下，約有50%的胎兒受到先天感染；嬰兒出生時出現症狀或有畸形者病死率爲12%，而存活者中80%有精神發育障礙，50%有視力障礙。

    在孕期的前三個月内感染，症狀較嚴重，可緻流産、早産、死産或腦積水、小腦畸形、小眼畸形等胎兒畸形,還會增加妊娠的合并症。受染胎兒或嬰兒多數表現爲隐性感染，有的出生後數月或數年甚至成年時才出現症狀。受到感染而能存活的兒童常因腦部先天性損害而緻智力發育不全或癫痫，有的成年後出現視網膜脈絡膜炎。妊娠後期的感染，病損多數較輕。
先天性弓形蟲病的典型表現有腦積水、大腦鈣化竈、視網膜脈絡膜炎和精神、運動障礙。此外，還可伴有發熱、皮疹、嘔吐、腹瀉、黃疸、肝脾腫大、貧血、心肌炎、癫痫等。受到感染的母親在産下一胎先天性感染的嬰兒後，因本身成爲慢性感染者，故少見次胎再出現先天性感染的。

    （2）獲得性弓形蟲病：系指出生後由外界獲得的感染，占絕大多數。常無特異性症狀和體征，須與有關疾病相鑒别。弓形蟲感染可引起多髒器損害，常累及腦和眼部，如腦炎、腦膜腦炎、癫痫和精神異常。弓形蟲眼病以視網膜脈絡膜炎爲多見，表現爲視力突然下降，嬰幼兒可表現出對外界事物反應遲鈍，也有出現斜視、虹膜睫狀體炎、色素膜炎等，多見雙側性病變，視力障礙的同時常伴全身反應或多器官病損。淋巴結腫大也是最常見的臨床表現之一，多見于颌下和頸後淋巴結，伴有長時間的低熱、疲倦、肌肉不适、肝脾腫大或全身中毒症狀。若弓形蟲急性播散，常可引起腦膜腦炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、廣泛性肌炎、關節炎、腎炎和腹膜炎等。
隐性感染者，若患有惡性腫瘤、施行器官移植、長期接受放射治療、應用免疫抑制劑以及細胞毒劑等或先天性、後天性免疫缺陷者，如艾滋病患者，都可使隐性感染狀态轉爲急性或亞急性，從而出現嚴重的全身性弓形蟲病，其中多并發弓形蟲腦炎而緻死。