牛皮癬有哪些發生因素？

牛皮癬我們都聽說過，但是身邊也許是因爲沒有牛皮癬的患者，所以它的危害經常被我們所忽略，當發生的時候在想預防已經來不及了。所以我們提醒廣大的人群，爲了自己的健康在生活中要積極的預防牛皮癬的發生。下面針對牛皮癬的發生因素我們做下了解。

1.遺傳 根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。有家族史者30%～50%，甚至有個别人強調達100%。國内報道有家族史者爲 10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認爲系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認爲系常染色體隐性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。

2.感染 臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母 親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制後，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺後，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

3.代謝障礙 對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認爲銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認爲由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮内有四種酶，而在銀屑病患者的皮損内則缺少其中二種，皮損治愈後，其中兩種酶又重 新出現。已知銀屑病的皮損内缺乏環磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可 引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面内環磷烏苷(cGMP)，遊離花生四烯酸， 多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系 統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的 看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-幹擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因 子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導緻真皮血管擴張，引起皮膚炎症。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白 細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎症共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研 究。可能與感染、外傷、神經精神因素等有關。

從介紹的牛皮癬發生的因素我們可以看出，牛皮癬的發生一般都不是突然的，它是有一定的規律可循的。我們在生活中要從這幾個因素，加以預防。還要注意自己的居住環境，不要太潮濕，要有充足的陽光，還要注意居住環境的通風。