鞏膜炎治療

鞏膜炎治療
鞏膜炎的治療原則，首先應明顯病因，進行對因治療，并預防複發。增強營養改善全身情況也是必要的。

（一）表層鞏膜炎

表層鞏膜炎無論是單純性或結節性，均是一種良性複發性輕型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治療。但爲了盡快治愈可局部應用皮質滴眼劑滴眼，利用其非特異性抗炎作用，可緩解症狀及鞏膜的損害。或應用非皮質抗炎劑，如消炎痛、保泰松等亦可收到治療效果。其他局部對症滴眼劑，對各種類型鞏膜炎的治療均應常規使用，如當鞏膜炎并發虹膜睫狀體炎時，應及時滴用阿托品充分散瞳等。

痛風屬于例外，其發病機制是由于吞噬細胞空泡破裂，因此應該用促尿酸尿法（uricosuria）治療。必要時局部給予皮質炎固醇治療。

（二）鞏膜炎

彌漫性和結節性鞏膜炎，患部的血管叢是開放的，但病程纏綿，除局部給藥外，應加服皮質炎固醇制劑。如并發葡萄膜炎應及時給與散瞳劑。

（三）壞死性鞏膜炎

病情嚴重，血管叢大部分閉鎖。如梅毒、結核、麻風病等，應給予針對病因的特效療法及配合短療程的全身非皮質抗炎劑治療。諸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内無效，鞏膜出現無血管區則應投予足夠劑量的皮質制劑，如強的松或地塞米松口服，以抑制病變的壞死過程。俟病變被控制後則遞減到維持量，直到疾病消退。

結膜射的方法在深層鞏膜炎患者應視爲禁忌，以防止鞏膜穿孔。但全身或球後注射皮質炎固醇通常能使鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到緩解，并對減輕嚴重疼痛甚爲有效，且無并發症。

在嚴重病例有時需要使用較強的免疫抑制劑，如環磷酰胺等，有時用它作爲皮質的減免劑，或在增加抗前列腺素的非抗炎劑，以達到使全身性劑量降低到可接受的水平。但一般認爲，部分前節小動脈梗阻所造成的真正穿孔性鞏膜軟化病人，應早在壞死出現之前進行治療。對涉及全身免疫系統疾病的病人，如Wegener肉芽腫病，治療的目的在于需要抑制淋巴細胞的産生，免疫抑制劑與皮質聯合使用，能獲得最佳效果，而對另外一些全身血管炎或僅爲循環免疫複合物病的患者，則僅需皮質治療。

手術治療隻适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除壞死組織，可以清除抗原來源，同時植入同種異體鞏膜，也是有效的治療手段。

近年相繼有人報道，使用環孢黴素A，是一種新型強效免疫抑制劑，能選擇性地作用于輔助性T淋巴細胞，發揮其免疫抑制作用，且無骨髓毒性，最早在眼科用于治療角膜溶解綜合征。近年對壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍及角膜移植排斥反應均取得了肯定的療效。并已能将其配制成局部滴眼劑應用于臨床。

鞏膜炎并發症
鞏膜炎的眼部合并症較多，且多發于炎症的晚期，合并症依炎症輕重及性質而定。表層鞏膜炎約占15%，鞏膜炎則高過57%，特别多發于重症壞死性鞏膜炎。在炎症擴散及繼發眼内炎時，合并症有各種角膜炎或角膜病變、白内障、葡萄膜炎、青光眼及鞏膜薄變（缺損）等。

（一）硬化性角膜炎

硬化性角膜炎（sclerosingkeratitis），也稱進行性鞏角膜周圍炎（esclero-perikeratitis）。患者多爲女性，年齡較大，常雙眼受累，反複發作，緻使全角膜被波及且并發虹膜睫狀體炎或青光眼，導緻嚴重後果。

病變特點爲圍繞角膜緣部的鞏膜組織發生水腫及浸潤性變化，并形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發生于角膜緣部。但也可發生于角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯系。角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以後變爲白色，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央。并常見在角膜基質闆層内殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失。在嚴重病例混濁可以逐漸發展成環狀，僅角膜中央留有透明區，甚至最後此中央透明區亦消失，完全混濁，形成所謂“硬化性角膜”。亦有個别病例在病變過程中，發展成鞏角膜邊緣性潰瘍。

所謂“硬化性角膜”，系指病變角膜組織變爲陶瓷樣外觀而似鞏膜，并非有硬化性的病理改變。

（二）角膜溶解或稱角質層分離（keratolysis）

本病特點爲，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落範圍過數毫米。重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落。對于這種溶解，經皮質激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。

（三）鞏膜缺損

僅見于最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合并有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變爲無灌注區，最終變爲壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變爲菲薄透明，時或發生穿孔。

（四）葡萄膜炎

據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者并發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否并存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如并發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合并視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體内有炎症細胞。Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症；視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。

（五）青光眼

鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導緻虹膜-晶狀體隔前移緻使房角關閉而發生急性閉角青光眼；②前房中炎症細胞浸潤阻塞小梁網及房角；③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，緻鞏膜靜脈壓上升；④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度；⑤局部、眼周或全身長期應用皮質，誘發皮質性青光眼。